Разрыв аорты брюшной полости: причины и симптомы

Общие сведения

В связи с вышесказанным выражение «разрыв аорты или образовавшейся на ней аневризмы» звучит устрашающе. Поэтому неудивительно, если читателя заинтересует вопрос, где находится аорта, что она собой представляет, а также что такое аневризма и какие факторы могут спровоцировать ее разрыв.

Кровеносная система человека берет свое начало ритмично сокращающемся полом мышечном органе, действующем по принципу насоса. Этот орган был назван сердцем и его назначением является обеспечение беспрерывной циркуляции крови, которая доставляет кислород и питательные вещества ко всем органам человека.

Крупные кровеносные сосуды, сообщающиеся с сердцем, делятся на артерии и вены. Первые отводят кровь от сердца, вторые ответственны за подачу крови в центральный орган кровеносной системы. Самой крупной человеческой артерией считается аорта, входящая в состав большого круга кровообращения, который снабжает кровью весь организм, в то время как малый ответственен лишь за кровоснабжение легочной системы.

Аорту, выходящая из левого желудочка сердца и являющаяся своеобразным его продолжением, можно сравнить со шлангом насоса. Эта крупная артерия имеет большую длину и простирается вдоль всего тела человека.

Принято различать 3 основных отдела аорты:

  • восходящий (берет свое начало в левом желудочке сердца и дебютирует с расширенной части, называемой луковицей),
  • дуга аорты (начинается где-то на седьмом сантиметре сосуда, имеет выгнутую форму),
  • нисходящий (в районе 4 грудного позвонка дуга переходит в прямую линию).

Восходящий отдел аорты спрятан за легочным стволом – артерией, начинающей малый (легочный) круг кровообращения, и покрыт околосердечной сумкой (перикардом).  Диаметр артерии в этой части порядка 2,5-3 см.

В области соединения второго реберного хряща и грудины (основная кость грудной клетки) аорта сужается до 2 см и приобретает вид дуги, поворачивая немного влево и назад. Доходя до четвертого грудного позвонка она оббразует небольшой перешеек, после чего ее расположение становится практически вертикальным.

Нисходящая часть аорты в свою очередь делится на 2 отдела:

  • грудной отдел, который расположен в грудной полости в заднем средостении,
  • брюшной отдел, который считается продолжением грудного и начинается на уровне 12 грудного позвонка.

Начальный отдел грудной аорты находится в передне-левом расположении от пищевода. Далее в области 8 позвонка она огибает пищевод с левой стороны и устремляется вниз вдоль задней стенки пищевода.

Началом брюшного отдела считается аортальное отверстие диафрагмы. Ныряя в это отверстие аорта тянется до 4 поясничного позвонка.

По ходу пролегания аорты от нее отходят ветви различной величины – артерии. В восходящем отделе это правая и левая венечные артерии. В области дуги аорты берут свое начало:

  • плечеголовый ствол, который в свою очередь делится на правые сонную и подключичную артерии,
  • левые общая сонная и подключичная артерии.

Нисходящая часть делится на грудной отдел, в котором начинаются межреберные, трахеальные и многие другие виды артерий, и брюшной. Из брюшного отдела выходят:

  • чревной ствол, который спустя пару сантиметров делится на левую желудочную, общую печеночную и селезеночную артерии,
  • брыжеечные кровеносные сосуды, отвечающие за кровоснабжение кишечника и поджелудочной железы,
  • низкая диафрагмальная артерия, питающую диафрагму и надпочечники,
  • надпочечниковая артерия,
  • поясничные артерии,
  • почечная артерия.

В области 4-5 поясничного позвонка брюшная часть аорты делится на 2 части (происходит ее бифуркация): правую и левую общие подвздошные артерии, продолжением которых является бедренные артерии.

Ослабление стенок крупных кровеносных сосудов, испытывающих максимальное давление крови, может произойти на любом из участков аорты или отходящих от нее артерий. Перерастяжение стенок аорты приводит  к тому, что в этом месте они становятся более слабыми и склонными к разрыву.

Разрыв аневризмы аорты или отходящих от нее артерий опасен в любом случае. Но прогноз в этом случае зависит от множества факторов: расположения аневризмы, ее формы и размера, степени повреждения артериальных стенок.

Аневризма брюшной аорты – патологическое расширение брюшной части аорты в виде выпячивания ее стенки на участке от XII грудного до IV—V поясничного позвонка. В кардиологии и ангиохирургии на долю аневризм брюшной аорты приходится до 95% всех аневризматических изменений сосудов.

Среди мужчин старше 60 лет аневризма брюшной аорты диагностируется в 2-5% случаев. Несмотря на возможное бессимптомное течение, аневризма брюшной аорты склонна к прогрессированию; в среднем ее диаметр увеличивается на 10% в год, что нередко приводит к истончению и разрыву аневризмы с летальным исходом. В списке наиболее частых причин смерти аневризма брюшной аорты занимает 15 место.

Аневризма брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты

Аневризма и ее последствия

Аневризмой аорты и других крупных артерий принято называть участок, на котором сосуд претерпевает патологическое изменение формы и размера. На этом участке образуется необычное расширение с увеличение просвета артериального сосуда. Диагноз аневризмы ставят в случае увеличения просвета сосуда в 2 и более раз.

Различают веретенообразные и мешотчатые аневризмы. О веретенообразной форме говорят, когда наблюдается диффузное выпячивание стенок артерии по всему ее диаметру. Мешотчатая форма аневризмы характеризуется появлением такого выпячивания на ограниченном участке сосуда и его форма напоминает мешочек, выпирающий сбоку артерии.

Аорта, как и все кровеносные сосуды, имеет трехслойную стенку. Под давлением крови при наличии факторов риска повреждения аорты могут разорваться как отдельные слои сосуда, так и все 3 слоя. В первом случае говорят о расслаивании аорты. Обычно такая ситуация наблюдается на месте аневризмы и аневризму называют расслаивающейся.

Аневризма – это патологическое выпячивание стенок аорты, которое может быть как приобретенным, так и врожденным. Причинами приобретенной аневризмы становятся:

  • воспалительные патологии сосудистой стенки, вызванные инфекционным фактором (аортит, который развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, послеоперационных инфекций),
  • дегенеративные изменения тканей аорты (атеросклероз сосудов, дефекты строения аортальной стенки, возникшие после операций на сосудах),
  • медионекроз аорты (патология, причины которой неизвестны, проявляется в образовании кистозных полостей (некротические очаги) во внутреннем слое аортальной стенки),
  • механические повреждения и травмы крупнейшего кровеносного сосуда

Врожденные аневризмы могут возникать при таких наследственных патологиях, как синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, врожденный дефицит эластина и других патологиях соединительной ткани, из которой и состоят кровеносные сосуды.

Нужно сказать, что риск появления аневризмы выше у людей с повышенным артериальным давлением (артериальной гипертензией) и наследственной предрасположенностью. В группе риска находятся курильщики, поклонники спиртных напитков.

Сама по себе аневризма небольших размеров может не напоминать о себе, пока она не увеличится и начнет сдавливать близлежащие органы. Тогда человек начинает испытывать боли разной интенсивности плюс появляются симптомы, указывающие на сбои в работе сдавливаемых органов.

Если аневризма располагается в грудной области, появляются кашель и затрудненное дыхание, голос становится сиплым, а боль имеет локализацию в области грудины, спины, шеи. При брюшном расположении аневризмы человек ощущает боли в области эпигастрии, а также ощущение сильного вздутия живота, тошноту. Его могут мучить отрыжка, нарушения мочеиспускания, запоры.

trusted-source

Это неприятное, но не самое опасное состояние. Наибольшую опасность представляет разрыв аневризмы аорты. А ведь в этом месте стенки сосуда оказываются наименее прочными, поэтому нарушение целостности аорты происходит обычно именно на таких участках. Это осложнение аневризмы считается смертельно опасным и лечится строго хирургическим путем.

Считается, что разрыву аорты в области грудной клетки предшествует расслоение стенок сосудов, когда разрыву подвергаются лишь внутренние слои. А вот в брюшной части аорты разрывы в большинстве случаев происходят неожиданно, при этом повреждаются все 3 слоя аортальной стенки.

При этом происходит сильное кровотечение, и пациенты в подавляющем большинстве случаев умирают. Можно сказать, что аневризма брюшной аорты потенциально очень опасное состояние, которое требует лечения даже не ранних стадиях развития.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины

По данным исследований, основным этиологическим фактором аневризм аорты (аневризмы дуги аорты, аневризмы грудной аорты, аневризмы брюшной аорты) является атеросклероз. В структуре причин приобретенных аневризм аорты на его долю приходится 80-90% случаев заболевания.

Более редкое приобретенное происхождение аневризм брюшной аорты связно с воспалительными процессами: неспецифическим аортоартериитом, специфическими поражениями сосудов при сифилисе, туберкулезе, сальмонеллезе, микоплазмозе, ревматизме.

Предпосылкой последующего формирования аневризмы брюшной аорты может являться фиброзно-мышечная дисплазия — врожденная неполноценность аортальной стенки.

Бурное развитие сосудистой хирургии в последние десятилетия привело к увеличению числа ятрогенных аневризм брюшной аорты, связанных с техническими погрешностями при выполнении ангиографии, реконструктивных операций (дилатации/стентирования аорты, тромбоэмболэктомии, протезирования). Закрытые повреждения брюшной полости или позвоночника могу способствовать возникновению травматических аневризм брюшной аорты.

Около 75% пациентов с аневризмой брюшной аорты составляют курильщики; при этом риск развития аневризмы увеличивается пропорционально стажу курения и количеству ежедневного выкуриваемых сигарет. Возраст старше 60 лет, мужской пол и наличие аналогичных проблем у членов семьи повышают риск образования аневризмы брюшной аорты в 5-6 раз.

Вероятность разрыва аневризмы брюшной аорты выше у пациентов, страдающих артериальной гипертонией и хроническими заболеваниями легких. Кроме этого, имеет значение форма и размер аневризматического мешка. Доказано, что асимметричные аневризмы более подвержены разрыву, чем симметричные, а при диаметре аневризмы более 9 см смертность от разрыва аневризматического мешка и внутрибрюшного кровотечения достигает 75%.

Наиболее признанной теорией, объясняющей причины аневризмы, является теория Денди-Педжета, согласно которой аневризмы развиваются вследствие неправильного формирования артериальной стенки в эмбриональном периоде.

Характерным для морфологического строения аневризм является отсутствие нормальной трехслойной структуры стенки измененного участка сосуда — отсутствие мышечного слоя и эластической мембраны (или ее недоразвитие).

В большинстве случаев аневризма формируется к 15-18 годам и представляет собой мешок, сообщающийся с просветом артерии, в котором можно выделить шейку (наиболее узкую часть), тело (наиболее расширенную часть) и дно (наиболее истонченная часть).

Направлен мешок всегда по току крови принимая на себя основной удар пульсовой волны. Благодаря этому артериальные аневризмы постоянно растягиваются, увеличиваются в размере, а стенка ее истончается и, в итоге, разрывается.

Существуют и другие факторы, приводящие к развитию аневризм — дегенеративные заболевания человека, артериальная гипертензия, врожденные аномалии развития, атеросклеротическое повреждение артериальной стенки, системные васкулиты, микозы, черепно-мозговая травма, которые в общей сложности составляют 5-10%. В 10-12% случаев причину заболевания не удается установить.

W. Forbus в 1930 году описал так называемые дефекты медии. В его интерпретации они представляют собой врожденные пороки развития мышечной оболочки в виде ее отсутствия на небольшом отрезке артерии, как раз в области ветвлений.

В последние годы коллектив ученых Российского нейрохирургического института им. A. Поленова (Ю.А. Медведев и соавт.) доказал, что решающую роль в возникновении аневризматического мешка играет сегментарное (метамерное) строение мышечного аппарата артериального круга большого мозга.

Соединение сегментов осуществляется посредством специализированного связочного аппарата, представленного фиброзно-эластическим кольцом. Аневризма формируется на почве растяжения сочленения сегментов вследствие гемодинамических причин, что говорит об их приобретенной природе. Темп формирования аневризм неизвестен.

По количеству аневризмы делят на единичные и множественные (9-11%). По размеру — милиарные (2-3 мм), средней величины (4-20 мм), большие (2-2,5 см) и гигантские (более 2,5 см). По форме аневризмы бывают просовидными, мешотчатыми, в виде фузиформного расширения стенки артерии, веретенообразные. Преимущественная локализация артериальных аневризм — передние отделы Вилизиева круга (до 87%).

Особенности патоморфологии артериовенозных мальформаций объясняются нарушением эмбриогенеза сосудов мозга на самых ранних стадиях развития плода (4 недели). Изначально формируется только капиллярная система.

Затем часть капилляров рассасывается, а остальные под влиянием гемодинамических и генетических факторов преобразуются в артерии и вены. Развитие сосудов происходит капилляро-фугально, т.е. в одном направлении от капилляра растут артерии, а в обратном — вены.

Именно на этом этапе формируются АВМ. Одни из них возникают из капилляров, подлежащих рассасыванию, но по каким-то причинам сохранившимся. Из них в дальнейшем развивается клубок патологических сосудов, лишь отдаленно напоминающих артерии и вены.

article733.jpg

Другие артериовенозные мальформации формируются вследствие агенезии капиллярной системы или задержки прямо премордиальных связей между артериями и венами. Они представлены в основном артериовенозными фистулами, которые могут быть единичными или множественными. Оба описанных процесса могут сочетаться, давая большое разнообразие АВМ.

Таким образом, возможны три варианта морфогенеза:

  1. сохранение эмбриональных капилляров, из которых развивается сплетение патологических сосудов (плексиформная АВМ);
  2. полная деструкция капилляров с сохранением связи между артерией и веной дает формирование фистульной АВМ;
  3. частичная деструкция капилляров приводит к формированию смешанных АВМ (плексиформных с наличием артериовенозных фистул).

Последний вид встречается чаще всего. Исходя из сказанного, все АВМ можно охарактеризовать как локальные наборы многочисленных метаморфотических сосудов, аномальных по количеству, структуре и функциям.

Выделяют следующие морфологические варианты мальформаций:

  1. Собственно АВМ — клубок патологических сосудов с множеством фистул, имеющий паукообразную или клиновидную форму. Между петлями сосудов и вокруг них располагается подвергшаяся глиозу мозговая ткань. Они локализуются в любом слое мозга и любом месте. Клиновидные или конусовидные АВМ всегда своей вершиной направлены к желудочкам мозга. Их еще называют спонгиозными. В 10% случаев они сочетаются с артериальными аневризмами. Отдельно выделяют фистульные АВМ или рацемозные. Они имеют вид сосудистых петель, пронизывающих мозговое вещество.
  2. Венозные мальформации возникают вследствие агенезии соединительного венозного сегмента. Имеют вид зонта, медузы или гриба. Вены окружены нормальной мозговой тканью. Чаще такие мальформации локализуются в коре больших полушарий или мозжечке.
  3. Кавернозные мальформации (каверномы) возникают вследствие синусоидальных изменений капиллярно-венозной системы. Внешне напоминают медовые соты, шелковицу или малину. В расширенных полостях кровь может циркулировать, а может практически стоять неподвижно. Внутри каверном мозгового вещества нет, но окружающая мозговая ткань подвергается глиозу и может содержать гемосидерин вследствие диапедеза форменных элементов крови.
  4. Телеангиэктазии возникают вследствие расширения капилляров. Локализуются чаще всего в варолиевом мосту, макроскопически напоминают петехии.

Кроме того, как вариант артериальной мальформации некоторые авторы рассматривают болезнь Мойа-Мойа (в переводе с японского — «дымок сигареты»). Эта патология представляет собой врожденные множественные стенозы магистральных артерий основания черепа и мозга с развитием множества патологических коллатеральных сосудов, имеющих на ангиограмме форму спиралей различного диаметра.

Собственно АВМ макроскопически представляют собой сосудистые клубки разных размеров. Они образуются вследствие беспорядочного переплетения различных по диаметру сосудов (от 0,1 см до 1-1.5 см). Толщина стенок этих сосудов так же колеблется в широких пределах.

Класссифицируются АВМ по локализации, размеру и гемодинамической активности.

По локализации АВМ классифицируются соответственно анатомическим отделам мозга, в которых они расположены. При этом все их можно разделить на две группы: поверхностные и глубокие. В первую группу входят мальформации, расположенные в коре мозга и предлежащем белом веществе.

По размеру выделяют: микроАВМ (до 0,5 см), малые (1-2 см в диаметре), средние (2-4 см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см в диаметре). Можно рассчитать АВМ как объем эллипсоида (v=(4/3)7i*a*b*c, где а, b, с — полуоси эллипса).

Различаются АВМ по гемодинамической активности. К активным АВМ относятся смешанные и фистульные. К неактивным — капиллярные, капиллярновенозные, венозные и отдельные виды каверном.

Гемодинамически активные АВМ хорошо контрастируются на ангиограммах, а неактивные при обычной ангиографии могут не выявляться.

С точки зрения возможности радикального хирургического удаления разделяют по локализации АВМ немых зон мозга, функционально важных зон мозга и средней линии, куда относятся АВМ подкорковых ганглиев, ножен мозга, варолиева моста и продолговатого мозга.

Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается.

Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется.

Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается.

АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, «обкрадывая» другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии.

В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией.

Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.

Патогенез

В развитии аневризмы брюшной аорты играют роль воспалительные и дегенеративные атеросклеротические процессы в стенке аорты.

Воспалительная реакция в стенке аорты возникает как иммунный ответ на внедрение неизвестного антигена. При этом развивается инфильтрация аортальной стенки макрофагами, В- и Т-лимфоцитами, усиливается продукция цитокинов, повышается протеолитическая активность. Каскад этих реакций, в свою очередь, приводит к деградации экстрацеллюлярного матрикса в среднем слое оболочки аорты, что проявляется в увеличении содержания коллагена и уменьшении эластина. На месте гладкомышечных клеток и эластических мембран формируются кистоподобные полости, вследствие чего прочность стенки аорты снижается.

Воспалительные и дегенеративные изменения сопровождаются утолщением стенок аневризматического мешка, возникновением интенсивного перианевризматического и постаневризматического фиброза, сращением и вовлечением окружающих аневризму органов в воспалительный процесс.

Классификация

Наибольшую клиническую ценность представляет анатомическая классификация аневризм брюшной аорты, согласно которой выделяют инфраренальные аневризмы, расположенные ниже отхождения почечных артерий (95%) и супраренальные с локализацией выше почечных артерий.

По форме выпячивания стенки сосуда различают мешотчатые, диффузные веретенообразные и расслаивающиеся аневризмы брюшной аорты; по строению стенки – истинные и ложные аневризмы.

С учетом этиологических факторов аневризмы брюшной аорты подразделяются на врожденные и приобретенные. Последние могут иметь невоспалительную этиологию (атеросклеротическую, травматическую) и воспалительную (инфекционную, сифилитическую, инфекционно-аллергическую).

По варианту клинического течения аневризма брюшной аорты бывает неосложненной и осложненной (расслаивающейся, разорвавшейся, тромбированной). Диаметр аневризмы брюшной аорты позволяет говорить о малой (3-5 см), средней (5-7 см), большой (свыше 7 см) и гигантской аневризме (с диаметром в 8-10 раз выше диаметра инфраренального отдела аорты).

По признаку распространенности А.А. Покров­ский и соавт. различают 4 типа аневризмы брюшной аорты:

  • I – инфраренальная аневризма с достаточным по протяженности дистальным и проксимальным перешейком;
  • II — инфраренальная аневризма с достаточным по протяженности проксимальным перешейком; распространяется до бифуркации аорты;
  • III — инфраренальная аневризма с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
  • IV – инфра- и супраренальная (тотальная) аневризма брюшной аорты.

Как развивается разрыв аневризмы?

Сначала стенка сосуда начинает расслаиваться, в промежуток между слоями проникает кровь, что способствует еще большему расслоению тканей и разрыву наружных слоев оболочки сосуда (их всего три). Кровь создает избыточное давление, и наружные слои растягиваются (возникают аневризмы).

расслоение аорты

Расслоение аорты.

Случается и другой сценарий: происходит самостоятельное излечение больного. После образования аневризмы (выпячивания истонченной сосудистой стенки) давление крови, идущей от сердца, внутри слоев оболочки разрывает не наружный, а внутренний слой (интиму). Тогда давление между слоями клеток нормализуется, и аневризмы самоизлечиваются.

Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов: 

  1. Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы. 
  2. Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение. 
  3. Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального.

Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально.

При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

  1. Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
  2. Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
  3. Хроническая (более двух недель).

Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда).

Вторая стадия — формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) — вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный — захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна;

Третья стадия (хроническая) — образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно — эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда.

Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон.

Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения.

Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга — т.е.

гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность — гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови.

В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах.

Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др).

Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот — глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са2 в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са2 в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты.

С зубным налетом будут бороться нанороботы

Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора — через 12-16 суток.

Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

Лечение аневризмы брюшной аорты

Аневризмы брюшного отдела аорты (АБА) и их осложнения занимают видное место в структуре заболеваемости сердечно-сосудистой системы. Разрыв АБА имеет наиболее тяжелое течение и неблагоприятный прогноз.

В последние годы отмечается выраженная тенденция к увеличению количества таких больных. Значительная их часть поступает в общехирургические стационары с подозрением на внутрибрюшную катастрофу. Иногда подлинная причина острого живота выявляется только во время экстренной лапаротомии.

От того, насколько быстро хирурги смогут правильно сориентироваться в непростой клинической ситуации и предпринять адекватное оперативное вмешательство, без преувеличения, зависит судьба больных. Если такому пациенту будет отказано в хирургическом лечении, летальный исход неизбежен.

К сожалению, далеко не всегда на помощь может прийти сосудистый хирург. Вот почему мы полагаем, что врачи, оказывающие экстренную помощь больным с абдоминальной хирургической патологией, должны быть информированы о способах диагностики и лечения АБА.

Известно подразделение аневризм аорты на врожденные (при болезни Марфана) и приобретенные. Последние в зависимости от генеза делятся на: невоспалительные (атеросклеротические, травматические) и воспалительные (сифилитические, микотические, на почве неспецифического аортита). Более 95 % аневризм брюшного отдела аорты имеют атеросклеротическое происхождение.

По форме принято выделять веретенообразные и мешковидные аневризмы. В первом случае имеется диффузное расширение аорты, когда в процесс вовлечена вся ее окружность. Мешковидная аневризма представляет собой выпячивание одной из стенок аорты с сообщающимся с ней более или менее узким каналом — «шейкой».

Веретенообразная аневризма развивается чаще, чем мешковидная. Последняя сообщается с аортой на ограниченном протяжении, часто содержит большое количество тромботических масс, поэтому стенка такой аневризмы менее подвержена воздействию внутри-аортального давления.

Величина аневризмы является наиболее важным показателем, так как распространенность аневризмы — главный фактор, определяющий объем оперативного вмешательства. Практическим целям в полной мере отвечает классификация А.А. Покровского и соавт.(1975), предусматривающая 4 типа аневризм брюшной аорты.

I тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;

II тип — аневризма инфраренального сегмента до бифуркации;

III тип — аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;

IV тип — тотальное поражение аорты.

Диаметр аневризмы, как и ее тип, не имеют столь существенного значения для хирурга. Заслуживает внимания факт влияния диаметра аневризмы на склонность ее к разрыву. Аневризмы большого диаметра разрываются чаще, так как давление на стенку прямо пропорционально радиусу аневризматического мешка и, следовательно, по мере увеличения диаметра аорты увеличивается «разрывная» сила, действующая на ее стенки.

Направление (локализация) разрыва имеет значение, так как оно определяет анатомическую область, в которую происходит излияние крови (свободная брюшная полость, забрюшинное пространство, кишечник, нижняя полая вена и др.).

1. Разрыв в забрюшинное пространство;

2. Разрыв в свободную брюшную полость;

3. Редкие формы разрыва аневризмы брюшной аорты (в нижнюю полую вену, двенадцатиперстную кишку и т.д.)

Классификация

Поскольку в опубликованных классификациях аневризм брюшной аорты, осложненных разрывом, имеются определенные различия, мы выбрали наиболее удобную в практическом отношении по ряду признаков и внесли в нее некоторые коррективы с учетом использования её у больных с разрывом АБА.

разрыв аорты

Классификация аневризм брюшной аорты

По этиологии: врожденные и приобретенные (атеросклеротические, травматические, сифилитические, микотические, на почве неспецифического аортита)

По форме: веретенообразные, мешковидные

I тип — поражение проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;

II тип — поражение инфраренального сегмента до бифуркации;

III — инфраренальный сегмент с вовлечением бифуркации и подвздошных артерий;

IV — тотальное поражение аорты.

Локализация (направление) разрыва: забрюшинное пространство, свободная брюшная полость, редкие (нижняя полая вена, двенадцатиперстная кишка, мочевой пузырь и т. д.).

Разрыв аневризмы брюшной аорты среди других причин «острого живота» занимает особое место не только по причине катастрофического течения и неизбежности летального исхода в относительно короткий период времени без экстренной операции.

Дело в том, что ошибка в диагностике других острых заболеваний органов брюшной полости (например, если вместо острого аппендицита во время операции обнаруживают прободную язву) не приводит к существенным трудностям в выполнении вмешательства.

На вопрос о том, проста или сложна диагностика разрыва АБА, нельзя дать однозначный ответ. С одной стороны, при наличии характерной триады признаков: боль в животе и поясничной области, коллапс, пульсирующее образование в брюшной полости диагноз действительно не труден.

Каковы же конкретные задачи, стоящие перед клиницистом при обследовании больного с подозрением на это заболевание? Они могут быть сформулированы следующим образом. Во-первых, необходимо установить, что у больного действительно есть аневризма брюшной аорты.

Опыт показывает, что нередко имеется гипердиагностика аневризмы за счет извитой, атеросклеротически измененной и усиленно пульсирующей брюшной аорты, которая особенно хорошо пальпируется у худощавых людей, страдающих гипертонической болезнью.

Вместе с тем, у тучных людей можно не пропальпировать аневризму даже значительных размеров. Во-вторых, требуется доказать сам факт разрыва аневризмы. В практике наблюдаются такие случаи, когда боли в животе у больного с аневризмой брюшной аорты объясняются не ее разрывом, а другими причинами.

Это может послужить поводом для ошибочной диагностики разрыва АБА и экстренного вмешательства, вместо того, чтобы оперировать больного в плановом порядке после соответствующего обследования и тщательной подготовки.

Клиническая картина разрыва аневризмы брюшной аорты в достаточной степени многообразна, что в первую очередь определяется типом разрыва.

При забрюшинном разрыве аневризмы брюшной аорты болевой синдром имеет постоянный характер. Наиболее часто боли возникают в животе или в поясничной области. Характер болей связан с локализацией и распространенностью забрюшинной гематомы.

аневризма аорты в груди

Иррадиация болей также имеет непосредственную связь с локализацией и распространенностью забрюшинной гематомы. Так, если нижний полюс гематомы достигает малого таза, наблюдается иррадиация болей в паховую область, бедро, промежность. При высоком распространении гематомы боли иррадиируют вверх, чаще — в область сердца.

Необходимо отметить одно важное обстоятельство, заключающееся в следующем. У большинства больных степень выраженности болевого синдрома не соответствует объективным симптомам со стороны живота, которые проявляются весьма умеренно.

Последние обусловлены растяжением париетальной брюшины и экстравазацией крови в брюшную полость. Следует подчеркнуть, что количество крови в свободной брюшной полости при забрюшинном разрыве аневризмы обычно небольшое — не более 200 мл.

Видимо, этим объясняется отсутствие выраженной перитонеальной симптоматики. Крайне важным для диагностики аневризмы является обнаружение пульсирующего образования в брюшной полости. Это удается примерно в 70-80 % случаев.

Синдром кровопотери, если он выражен, играет решающую роль в установлении клинического диагноза разрыва АБА. Наиболее острые проявления этого синдрома (коллапс с потерей сознания) встречаются примерно у 20 % больных.

У остальных клинические проявления внутреннего кровотечения выражены весьма умеренно. Это является характерным для забрюшинного разрыва, так как излияние крови в забрюшинное пространство происходит сравнительно медленно, что оставляет время для включения компенсаторных гемодинамических механизмов.

стационар

Отсюда и возникают трудности в диагностике забрюшинного разрыва АБА, поскольку резонно ожидать при столь грозном заболевании более значительных гемодинамических расстройств. Вот почему слабая выраженность синдрома кровопотери или его отсутствие не должно служить основанием для отрицания диагноза разрыва АБА.

Об этой особенности клинической картины заболевания следует помнить, и тогда будет меньше неоправданных задержек госпитализации больных и излишне длительного наблюдения за ними в условиях стационара.

Внутрибрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты характеризуется крайне тяжелыми клиническими проявлениями: быстрым нарастанием симптомов внутреннего кровотечения и геморрагическим шоком. При осмотре больного отмечается резкая бледность кожных покровов, покрытых холодным потом.

Пульс частый, нитевидный. Живот вздут, резко болезненный во всех отделах. Определяется разлитой симптом Щеткина-Блюмберга. При перкуссии живота выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Катастрофическое течение болезни в таких случаях исключает проведение каких-либо диагностических мероприятий. Летальный исход наступает очень быстро.

При неосложненном течении аневризмы брюшной аорты субъективные симптомы заболевания отсутствуют. В этих случаях аневризма может быть диагностирована случайно при пальпации живота, проведении УЗИ, рентгенографии брюшной полости, диагностической лапароскопии по поводу другой абдоминальной патологии.

Наиболее типичными клиническими проявлениями аневризмы брюшной аорты служат постоянные или периодические ноющие, тупые боли в мезогастрии или левой половине живота, что связано с давлением растущей аневризмы на нервные корешки и сплетения в ретроперитонеальном пространстве. Боли нередко иррадиируют в поясничную, крестцовую или паховую область. Иногда боли имеют настолько интенсивный характер, что для их купирования требуется назначение анальгетиков. Болевой синдром может быть расценен как приступ почечной колики, острого панкреатита или радикулита.

Часть больных в отсутствие болей отмечает чувство тяжести, распирания в животе или усиленную пульсацию. Вследствие механического сдавления аневризмой брюшной аорты желудка и 12-перстной кишки может возникать тошнота, отрыжка, рвота, метеоризм, запоры.

Урологический синдром при аневризме брюшной аорты может быть обусловлен компрессией мочеточника, смещением почки и проявляется гематурией, дизурическими расстройствами. В некоторых случаях сдавление тестикулярных вен и артерий сопровождается развитием болевого симптомокомплекса в яичках и варикоцеле.

Ишиорадикулярный симптомокомплекс связан с компрессией нервных корешков спинного мозга или позвонков. Он характеризуется болями в пояснице, чувствительными и двигательными расстройствами в нижних конечностях.

При аневризме брюшной аорты может развиваться хроническая ишемия нижних конечностей, протекающая с явлениями перемежающейся хромоты, трофическими нарушениями.

Изолированная расслаивающаяся аневризма брюшной аорты встречается крайне редко; чаще она является продолжением расслоения грудного отдела аорты.

Разрыв аневризмы брюшной аорты сопровождается клиникой острого живота и в относительно короткие сроки может привести к трагическому исходу.

Симптомокомплекс разрыва брюшной аорты сопровождается характерной триадой: болью в животе и поясничной области, коллапсом, усиленной пульсацией в брюшной полости.

Особенности клиники разрыва аневризмы брюшной аорты определяются направлением разрыва (в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, нижнюю полую вену, 12-перстную кишку, мочевой пузырь).

Забрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты характеризуется болевым синд­ромом постоянного характера. При распространении забрюшинной гематомы в область малого таза отмечается иррадиация болей в бедро, пах, промежность. Высокое расположение гематомы может симулировать кардиальные боли. Количество излившейся в свободную брюшную полость крови при забрюшинном разрыве аневризмы, как правило, невелико – около 200 мл.

При внутрибрюшинной локализации разрыва аневризмы брюшной аорты развивается клиника массивного гемоперитонеума: быстро нарастают явления геморрагического шока — резкая бледность кожных покровов, холодный пот, слабость, нитевидный, частый пульс, гипотония. Отмечается резкое вздутие и болезненность живота во всех отделах, разлитой симптом Щеткина-Блюмберга. Перкуторно определяется наличие свободной жидкости в брюшной полости. Леталь­ный исход при данном типе разрыва аневризмы брюшной аорты наступает очень быстро.

Прорыв аневризмы брюшной аорты в нижнюю полую вену сопровождается слабостью, одышкой, тахикардией; типичны отеки нижних конечностей. К локальным симптомам относятся боли в животе и пояснице, пульсирующее образование в животе, над которым выслушивается систоло-диастолический шум. Указанные симптомы нарастают постепенно, приводя к тяжелой форме сердечной недостаточности.

При разрыве аневризмы брюшной аорты в 12-перстную кишку развивается клиника профузного желудочно-кишечного кровоте­чения с внезапным коллапсом, кровавой рвотой, меленой. В диагностическом плане данный вариант разрыва сложно отличить от желудочно-кишечных кровотечений другой этиологии.

Выявление аневризмы брюшной аорты служит абсолютным показанием к хирургическому лечению. Радикальным типом операции является резекция аневризмы брюшной аорты с последующим замещением резецированного участка гомотрансплантатом. Операция выполняется через лапаротомический разрез. При вовлечении в аневризму под­вздошных артерий показано бифуркационное аорто-подвздошное протезирование. Средняя летальность при открытой операции составляет 3,8-8,2%.

Противопоказания к плановой операции служат недавний (менее 1 месяца) инфаркт миокарда, ОНМК (до 6 недель), тяжелая сердечно-легочная недостаточность, почечная недостаточность, распространенное окклюзирующее поражение подвздошных и бедренных артерий. При надрыве или разрыве аневризмы брюшной аорты резекция выполняется по жизненным показаниям.

К современным малотравматичным методам хирургии аневризмы брюшной аорты относится эндопротезирование аорты с помощью имплантируемого стент-графта. Хирургическая процедура выполняется в рентген-операционной через небольшой разрез в бедренной артерии; ход операции контролируется рентгенотелевидением. Установка стент-графта позволяет изолировать аневризматический мешок, предотвратив тем самым возможность его разрыва, и одновременно создает новый канал для кровотока. Преимуществами эндоваскулярного вмешательства являются минимальная травматичность, меньший риск развития послеоперационных осложнений, быстрое восстановление. Однако, по данным литературы, в 10 % случаев отмечается дистальная миграция эндоваскулярных стентов.

Как проводится диагностика разрыва аорты

Комплекс обследований, в ходе которых определяется тяжесть и форма состояния:

  • Ангиография — рентген с контрастом, на котором осматривают все отделы аорты и выявляют патологию. Повреждения внутренней стенки во время этого исследования не просматривается.
  • ЭКГ — назначается, чтобы исключить инфаркт миокарда, с которым часто путают разрыв сосуда.
  • Компьютерная томография — если позволяют время и средства. Является самым надежным методом диагностики.

Обычно доктор выбирает один из вышеперечисленных тестов, чтобы не подвергать организм пациента дополнительным нагрузкам и не потерять время. При постановке диагноза учитывается вся симптоматика состояния.

Диагностировать аневризму грудной или брюшной аорты бывает очень сложно сразу по нескольким причинам. Во-первых, болезнь часто не проявляется никакими симптомами, и даже профилактическое посещение врача далеко не всегда обнаруживает какие-либо отклонения.

Эндоваскулярный метод

или дискомфорт в груди заставляют, в первую очередь, задуматься о других патологиях. В-третьих, сама по себе аневризма аорты встречается в медицинской практике не так уж часто, поэтому многие врачи попросту не думают о ней при анализе первых жалоб пациента.

Заподозрив аневризму аорты, необходимо обратиться к семейному врачу-терапевту или кардиологу. Именно они могут квалифицированно провести первичное обследование и назначить дальнейшие анализы и обследования.

Целенаправленный поиск аневризмы грудной или брюшной аорты в большинстве случаев оказывается успешным. Врачам удается обнаружить само образование, а также собрать все необходимые данные (форма, тип, размеры и др.).

Целью осмотра пациента является сбор информации без привлечения дополнительных методов обследования. Врач пытается выявить видимые нарушения и отклонения от нормы. Данное обследование иногда позволяет с высокой долей вероятности поставить правильный диагноз даже без привлечения дополнительных средств.

При физикальном осмотре используют следующие методы исследования:

  • Визуальный осмотр. Визуально при аневризмах аорты удается получить очень мало информации. Какие-либо изменения в форме грудной клетки наблюдаются крайне редко и только в тех случаях, когда пациент прожил с крупной аневризмой грудной аорты хотя бы несколько лет. При аневризме же брюшной аорты крупных размеров иногда можно наблюдать пульсацию, которая передается на переднюю брюшную стенку. Кроме того, при разрыве аневризмы на брюшной стенке иногда можно наблюдать фиолетовые пятна – признак массивного внутреннего кровотечения. Однако данный симптом почти никогда не появляется на передней брюшной стенке (обычно на боку), так как аорта расположена забрюшинно (отделена от кишечника, желудка и других органов задним листком брюшины), и кровоизлияние происходит, в первую очередь, в забрюшинное пространство.
  • Перкуссия. Перкуссия заключается в выстукивании полостей тела для определения границ разных органов на слух. При аневризме брюшной аорты можно таким способом определить приблизительные размеры и расположение образования. Часто область притупления перкуторного звука совпадает с зоной «сосудистого пучка». Тогда, по данным перкуссии, эта зона будет расширена. Кроме того, при крупной аневризме грудной аорты могут быть несколько сдвинуты границы сердца или средостения. При аневризме брюшной аорты перкуссия менее информативна, так как сосуд проходит по задней стенке брюшной полости. Пальпация в этом случае будет информативнее.
  • Пальпация. Прощупывание грудной полости практически невозможно из-за реберного каркаса, поэтому в диагностике аневризмы грудной аорты пальпация почти не используется. При аневризме же брюшной полости часто можно обнаружить пульсирующее в такт сердцу образование. Это красноречиво говорит именно о наличии аневризмы, так как при других заболеваниях такие образования не встречаются. Кроме того, к пальпации можно отнести обнаружение пульса. Если частота или наполнение пульса различно на разных руках или на сонных артериях, это может говорить о наличии аневризмы дуги аорты. Ослабленная или отсутствующая пульсация на бедренных артериях (или разная частота на разных ногах) может указывать на инфраренальную аневризму.
  • Аускультация. Выслушивание с помощью стетофонендоскопа (слушалки) является весьма распространенным и ценным методом диагностики. При аневризме брюшной аорты, приложив стетоскоп к месту проекции аневризмы, можно услышать усиленный шум тока крови. При аневризме же грудной аорты патологические изменения могут быть различными — металлический акцент второго тона над аортой, систолический шум в точке Боткина и др.
  • Измерение давления. Чаще всего у пациентов с аневризмой обнаруживают гипертонию (повышение давления). При аневризмах дуги аорты больших размеров давление на разных руках может быть различным (разница более 10 мм рт. ст.).

При обнаружении характерных симптомов во время физикального обследования врач назначает другие диагностические мероприятия для подтверждения диагноза.

Рентгенография является наиболее распространенным методом визуализации органов брюшной или грудной полости. Рентгеновские лучи, проходя сквозь ткани, по-разному задерживаются ими. Так появляются границы на снимке.

Они говорят об участках (органах, тканях, образованиях) с различной плотностью. При аневризме грудной аорты часто можно видеть либо один из краев полости аневризмы (например, выбухание дуги аорты), либо все расширение сосуда. Зависит это от качества снимка и расположения аневризмы.

Также с помощью рентгеновского излучения возможно исследование с контрастом (аортография). При этом в аорту вводят особое вещество, которое интенсивно окрашивает сосуд на снимке. Таким образом, врач получает четкие границы сосуда и его основных ветвей.

Хорошо определяется форма и размер аневризмы, ее расположение. На практике, однако, контрастное исследование применяют редко. Во-первых, это инвазивная (травматичная) процедура, так как необходимо введение в аорту специального катетера через бедренную артерию.

Из-за этого существует риск кровотечения, занесения инфекции и др. Во-вторых, при наличии аневризмы (особенно расслаивающей) высок риск спровоцировать разрыв во время проведения исследования. Поэтому данная процедура проводится только по особым показаниям.

Ультразвуковое исследование основано на прохождении через ткани звуковых волн. Отражаясь, эти волны улавливаются особым датчиком, а компьютер на основе полученной информации строит изображение, понятное для врача.

аппарат УЗИ может также измерять скорость кровотока. Данная информация очень важна именно в случае аневризм, так как при них появляются завихрения в потоке, а в некоторые сосуды не поступает достаточное количество крови.

УЗИ для пациентов с аневризмой аорты имеет следующие преимущества:

  • относительно низкая стоимость;
  • безболезненное и безопасное для пациента исследование;
  • немедленное получение результата;
  • длительность исследования всего 10 – 15 минут;
  • возможность определения формы и размеров аневризмы;
  • возможность обнаружения некоторых осложнений аневризмы;
  • возможность оценки кровотока в аорте и ее ветвях;
  • возможность обнаружения формирующихся тромбов.

В целом УЗИ более распространено в диагностике аневризмы брюшной аорты. Брюшная стенка тоньше, и картинка, которую получает врач, точнее. При исследовании же аневризмы грудной аорты можно обнаружить также ряд

и легких, что тоже важно для лечения. Метод исследования органов грудной полости с помощью ультразвуковых волн называется эхокардиографией (ЭхоКГ).

Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография являются различными по принципу действия диагностическими методами, но в целом у них много общего. Обе процедуры являются весьма информативными, но и дорогостоящими, поэтому назначают их не всем пациентам.

При проведении МРТ используется особое свойство ядерно-магнитного резонанса. Изображение получается путем помещения пациента в мощное электромагнитное поле, в котором компьютер улавливает движения ядер водорода.

Формируется высокоточное изображение, на котором видна не только объемная форма аневризмы, но даже толщина ее стенок. Все это является очень важным при составлении прогноза для пациента и для решения о хирургическом лечении. Исследование длится примерно 15 – 20 минут, в течение которых пациенту нельзя двигаться.

МРТ имеет следующие противопоказания:

  • ушные импланты и встроенные слуховые аппараты;
  • наличие металлических штифтов или пластин после перенесенных операций;
  • наличие кардиостимулятора;
  • некоторые виды протезов клапанов сердца.

Важным плюсом МРТ является то, что данная процедура позволяет оценить также кровоток в отдельных сосудах, а не только получить изображение самой аневризмы. Врачи получают возможность оценить расстройства кровообращения и заподозрить ряд сопутствующих нарушений.

При компьютерной томографии способ получения изображения несколько иной. Как и в случае рентгенографии, речь идет о различии в поглощении рентгеновского излучения у разных тканей тела. В современных томографах источник излучения вращается вокруг пациента, выполняя целый ряд снимков.

Затем компьютер моделирует результат. В итоге получается серия высокоточных снимков-срезов. Опытный врач по результатам компьютерной томографии может не только обнаружить изменения в строении аорты, но и определить их размер, положение и другие особенности.

Еще более информативной КТ делает возможность использования контраста. Введение контрастного вещества в сосуд позволяет получить компьютерную модель сосудов пациента в формате 3D. Интенсивность же рентгеновского излучения за процедуру остается маленькой, несмотря на выполненную серию снимков.

В ряде случаев заподозрить наличие аневризмы брюшной аорты позволяет общий осмотр, пальпация и аускультация живота. Для выявления семейных форм аневризмы брюшной аорты необходимо собрать тщательный анамнез.

При обследовании худощавых пациентов в положении лежа может определяться усиленная пульсация аневризмы через переднюю брюшную стенку. При пальпации в верхней части живота слева выявляется безболезненное пульсирующее плотноэластическое образование. При аускультации над аневризмой брюшной аорты выслушивается систолический шум.

Наиболее доступным методом диагностики аневризмы брюшной аорты служит обзорная рентгенография брюшной полости, позволяющая визуализировать тень аневризмы и кальциноз ее стенок. В настоящее время в ангиологии широко используется УЗДГ, дуплексное сканирование брюшной аорты и ее ветвей. Точность ультразвукового выявления аневризмы брюшной аорты приближается к 100%. С помощью УЗИ определяется состояние стенки аорты, распространенность и локализация аневризмы, место разрыва.

КТ или МСКТ брюшного отдела аорты позволяет получить изображение просвета аневризмы, кальциноза, расслоения, внутримешкового тромбоза; выявить угрозу разрыва или свершившийся разрыв.

КТ-ангиография брюшной аорты. Тромбированная аневризма брюшной аорты

КТ-ангиография брюшной аорты. Тромбированная аневризма брюшной аорты

Кроме указанных методов, в диагностике аневризмы брюшной аорты применяются аортография, внутривенная урография, диагностическая лапароскопия.

Прогноз и профилактика

К профилактическим мероприятиям можно отнести своевременное лечение заболеваний, способных вызвать аневризму (атеросклероз, сахарный диабет и другие), тщательное отслеживание артериального давления и своевременное принятие гипотензивных препаратов.

Рекомендуем ознакомиться с материалом о том, чем опасна аневризма аорты.

Аневризма брюшной аорты – коварная и непредсказуемая сосудистая патология. Вероятность летального исхода от разрыва аневризмы больших размеров составляет более 75%. При этом от 30 до 50% пациентов погибает еще на догоспитальном этапе.

В последние годы в кардиохирургии наблюдается заметный прогресс в диагностике и лечении аневризмы брюшной аорты: уменьшилось число диагностических ошибок, расширился контингент больных, подлежащих хирургическому лечению. Прежде всего, это связано с применением современных визуализирующих исследований и внедрением в практику эндопротезирования аневризмы аорты.

Для предотвращения потенциальной угрозы аневризмы брюшной аорты, лица, страдающие атеросклерозом или имеющие семейный анамнез по данному заболеванию, должны проходить регулярные обследования. Важную роль играет отказ от нездоровых привычек (курения). Пациенты, перенесшие оперативное вмешательство по поводу аневризмы брюшной аорты, нуждаются в наблюдении сосудистого хирурга, регулярном прохождении УЗИ и КТ.

Шансы на выживание и дальнейшую беспроблемную жизнь малы при любых формах заболевания, кроме хронической. Однако последнюю необходимо выявить достаточно рано, чтобы успеть провести операцию или восстановить поврежденные стенки сосуда.

Если произошел полный разрыв, прогноз неутешителен даже при идеально выполненной операции. Кровоизлияние и нарушение кровообращения в целом приводят к шоку и поражению внутренних органов – сердца, почек и других в выбранной локализации.

Даже при выживании (менее 10 процентов случаев), человек получает инвалидность, поскольку в дальнейшем ему потребуются особые условия жизни с протезом и теми патологиями, что возникли из-за разрыва.

Если разрыв был неполный или еще не произошел — шансы повышаются. Вовремя поставленный диагноз и успешное протезирование способны гарантировать полное возвращение человека в обычную жизнь.

Патофизиология артериовенозных мальформаций

Эпилептические припадки, вызванные АВМ, могут быть разнообразными по тяжести и частоте: малые припадки типа абсансов или сумеречного сознания, локальные судорожные припадки типа Джексона и развернутые судорожные припадки.

Они могут повторяться с частотой один раз в несколько лет и по несколько раз в течение суток. При этом следует учитывать социальное положение больного, его профессию, возраст. Если малые редкие эквиваленты существенно не влияют на профессию больного, не ограничивают степень его свободы и качество жизни, то от сложной и опасной операции следует воздержаться.

Но если риск операции не высок, то следует ее предпринимать, т.к. опасность разрыва АВМ остается и к тому же сами припадки, даже редкие, постепенно приводят к изменению личности больного, так же, как и длительный прием противосудорожных препаратов.

Операция с высокой степенью риска может производиться лишь у больных, страдающих частыми развернутыми эпиприпадками, непозволяющими им самостоятельно даже выходить из квартиры и практически превращающих их в инвалидов.

Тяжелыми и опасными являются псевдотуморозный и инсультоподобный варианты клинического течения АВМ, поскольку они приводят даже без кровоизлияния к инвалидизации больного, поэтому операция может быть противопоказанной лишь в том случае, если она сопряжена с риском для жизни больного или вероятностью развития более грубого неврологического дефицита, чем уже имеется.

Несколько меньшую опасность представляют преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно единичные, но не следует забывать, что при таком варианте течения может развиться и ишемический инсульт.

Нами выделено 4 степени тяжести клинического течения и 4 степени операционного риска в зависимости от размеров и локализации АВМ.

Тяжесть клинического течения.

  1. степень — бессимптомное течение;
  2. степень — единичные эпиприпадки, единичные ПИМК, редкие приступы мигрени;
  3. степень — инсультноподобное течение, псевдотуморозное течение, частые (чаще 1 раза в месяц ) эпиприпадки, повторные ПИМК, частые упорные приступы мигрени;
  4. степень — апоплексический тип течения, характеризующийся одним или несколькими спонтанными внутричерепными геморрагиями.

Степень операционного риска при радикальной экстирпации АВМ.

  1. степень — АВМ малого и среднего размеров, корково-подкорковые, расположенные в функционально “немых” зонах мозга.
  2. степень — АВМ малого и среднего размеров, расположенные в функционально важных зонах мозга, и большие АВМ в “немых” зонах мозга.
  3. степень — АВМ малого и среднего размеров, расположенные в мозолистом теле, в боковых желудочках, в гиппокампе и большие АВМ в функционально важных зонах мозга.
  4. степень — АВМ любого размера, расположенные в базальных ганглиях, АВМ функционально важных отделов мозга.

Для того чтобы определить показания к открытому оперативному вмешательству, нужно провести простое математическое действие: от показателя степени тяжести клинического течения вычесть показатель степени операционного риска.

Пример: У больного К. АВМ проявляется развернутыми эпиприпадками 1-2 раза в месяц (III степень тяжести). По данным ангиографии АВМ до 8 см в диаметре расположена в медиобазальных отделах левой височной доли (IV степень операционного риска): 3-4=-1 (операция не показана).

В случае получения нулевого результата следует учитывать субъективные факторы: настроенность больного и родственников на операцию, опыт и квалификацию хирурга. При этом не следует забывать о том, что 45% мальформаций, независимо от их клинического проявления, могут разрываться.

Поэтому при получении нулевого результата все же следует склониться к оперативному лечению. Мальформации, открытое удаление которых сопряжено с риском IV степени, лучше оперировать эндоваскулярным методом, но лишь в случае, если клиническое течение АВМ и степени операционного риска позволяют избрать адекватную тактику лечения.

Иначе определяется тактика в остром периоде АВМ. В этом случае учитывается тяжесть состояния больного, объем и локализация внутричерепной гематомы, наличие крови в желудочках мозга, выраженность дислокационного синдрома, размеры и локализация самой АВМ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Таким образом, неотложная операция при разрыве АВМ выполняется лишь при больших гематомах, вызывающих грубую компрессию и дислокацию мозга, угрожающую жизни больного. При этом только артериовенозная мальформация малого размера удаляются вместе с гематомой, а удаление средних и больших АВМ должно быть отложено на 2-3 недели, до выхода больного из тяжелого состояния.

В остальных случаях, когда тяжесть состояния обусловлена не объемом гематомы, а локализацией кровоизлияния в жизненно-важных структурах мозга (желудочек мозга, мозолистое тело, базальные ганглии, варолиев мост, ножки мозга или продолговатый мозг) экстренное оперативное вмешательство не показано.

Лишь при развитии гидроцефалии предпринимается наложение двухстороннего вентрикулярного дренажа. Неотложная операция так же не показана, если объем гематомы менее 80 см3 и при этом состояние больного хотя и тяжелое, но стабильное и нет прямой угрозы его жизни.

В таких случаях АВМ может быть удалена вместе с гематомой в отсроченном периоде. Чем больше размеры АВМ и чем сложнее в техническом отношении ее удаление, тем позднее должна выполнятся операция. Обычно эти сроки колеблются между второй и четвертой неделями с момента разрыва.

Итак, при разрыве АВМ в остром периоде чаще предпринимается консервативная тактика либо неотложная операция по жизненным показаниям в сокращенном объеме. Радикальная экстирпация АВМ по возможности должна производиться в отсроченном периоде (через 2-4 недели).

Реологическая терапия включает введение плазмозамещающих растворов (0,9% раствор NaСl, раствор Рингера, плазма, поляризующая смесь), реополиглюкина и др. В небольших количествах (200-400 мл в сутки) может использоваться изотонический раствор глюкозы.

Применение гипертонических растворов глюкозы сопровождается повышением метаболического ацидоза, поэтому не рекомендуется. Общий суточный объем внутривенной инфузии должен составлять 30-40 мл/кг веса.

Основным критерием для расчета этого объема является гематокрит. Он должен быть в пределах 32-36. При спонтанных внутричерепных кровоизлияниях, как правило, наблюдается сгущение крови, повышение ее вязкости и свертываемости, что приводит к затруднению гемоциркуляции в самых мелких сосудах — прекапиллярах и капиллярах, микрососудистому свертыванию и капилляростазу.

Реологическая терапия направлена на предотвращение или сведения до минимума этих явлений. Наряду с гемодилюцией проводится дезагрегантная и антикоагулентная (трентал, сермион, гепарин, фраксипарин). Противоотечная терапия включает мероприятия, направленные на максимальное устранение любых отрицательных влияний на головной мозг.

Это, прежде всего, гипоксия. Она может быть обусловлена как нарушением внешнего дыхания, так и гемоциркуляторными нарушениями. Внутричерепная гипертензия так же затрудняет кровоток по мозговым сосудам.

Способствует развитию отека и интоксикации, вследствие распада форменных элементов крови, и всасывания в кровь продуктов этого распада, ацидозу (в основном молочная и пировиноградная кислоты), повышение уровня протеолитических ферментов, вазоактивных веществ.

Поэтому уже сама гемодилюция устраняет некоторые перечисленные отрицательные факторы (сгущение крови, повышенная вязкость, сладж-синдром, капилляростаз, интоксикация). Для устранения ацидоза назначается 4-5% сода, количество которой рассчитывается по данным кислотно-щелочного состояния.

Хорошо защищают нейроны от отека кортикостероидные гормоны (преднизолон, дексаметазон, дексазон и др.). Вводятся они внутримышечно 3-4 раза в сутки. Так преднизолон назначается в дозе 120-150 мг в сутки.

В условиях гипоксии эффективно защищают мозговые клетки от отека антигипоксанты — препараты, тормозящие скорость биохимических реакций, в связи с чем уменьшается потребность клеток в кислороде. К ним относятся:

оксибутират натрия или ГОМК, седуксен, сибазон, тиопентал натрия, гексенал. Суточная доза тиопентала и гексенала может достигать 2 г. Оксибутират натрия вводится в дозе 60-80 мл в сутки. Особенно показаны эти препараты больным в психомоторном возбуждении и при развитии диэнцефального синдрома.

Поскольку у всех больных с внутричерепным кровоизлиянием резко повышается активность калликреин-кининовой системы и протеолитических ферментов, целесообразно назначение ингибиторов протеаз. Контрикал, трасилол, гордокс вводятся на физиологическом растворе Рингера капельно по 30-50 тыс. ед. в сутки, в течение 5 дней. К этому времени активация калликреин-кининовой системы снижается.

Важным в лечении спонтанных внутримозговых кровоизлияний является назначение антагонистов кальция. Блокируя кальциевые каналы клеточных мембран, они защищают клетку от избыточного проникновения в нее ионов кальция, который всегда устремляется в клетки, страдающие от гипоксии, и приводит к их гибели.

Антагонисты кальция также, воздействуя на миоциты артерий мозга, препятствуют прогрессированию ангиоспазма, что очень важно у больных с разрывом мальформаций и развивающейся вследствие этого компрессией головного мозга.

Применяются различные представители этой группы препаратов — изоптин, феноптин, веропамил, нифедипин, коринфар и др. Наиболее активным из них в отношении мозговой патологии является нимотоп фирмы Байер (Германия).

В отличие от других подобных препаратов, нимотоп обладает способностью проникать через гемато-энцефалический барьер. В остром периоде нимотоп вводится внутривенно капельно постоянно в течение 5-7 суток.

Для этой цели используется нимотоп во флаконах по 50 мл, в которых содержится 4 мг активного вещества. Лучше для этой цели использовать дозатор. Скорость введения контролируется по частоте пульса (нимотоп замедляет сердечный ритм) и по артериальному давлению.

При быстром введении препарата может развиться гипотомия. Артериальное давление следует удерживать на уровне умеренной гипертензии (140-160 мм рт.ст.). В среднем один флакон нимотопа разводится на 400 мл физраствора и этого количества хватает на 12-24 часа.

Аневризма сердца у детей

Как уже упоминалось, самой распространенной формой патологии миокарда считается аневризма левого желудочка сердца. Именно этот участок нагружен работой более других. Испытывая наибольшую нагрузку, левый желудочек более склонен к повреждениям вследствие инфаркта миокарда.

Во время диагностических мероприятий врач может наблюдать выпячивание стенки левого желудочка. Чаще всего местом расположения аневризмы левого желудочка сердца является передняя его стенка. Но нередки случаи болезни, где местом локализации аневризмы (выпячивания) становится верхушка сердца с левой стороны.

Такая патология не характерна для детей в силу отсутствия у данной категории пациентов причин, которые могут привести к развитию данной болезни.

Реже у пациентов встречается аневризма сосудов сердца. Это может быть как аневризма восходящей аорты сердца, так и выпячивание стенки синусов аорты.

В первом случае болезнь вызывают преимущественно воспалительные процессы, возникающие как следствие заболеваний инфекционной природы. Жалобы пациентов сводятся к ноющим болям в груди, одышке и отекам различной локализации вследствие сдавливания выпирающей стенкой аорты проходящей рядом полой вены.

Аневризму синусов аорты связывают с уменьшением просвета коронарных артерий, в результате чего под давлением крови ослабленная в силу некоторых причин стенка начинает провисать, оказывая давление на правую часть сердца. Благо, патологии сосудов сердца, связанные с ослаблением из стенок, встречаются нечасто.

Аневризма межжелудочковой перегородки встречается не так уж и часто, поскольку относится к числу врожденных болезней сердца. Правда, не во всех случаях она обнаруживается во время беременности или сразу после рождения ребенка.

Чаще всего данная патология выявляется случайно, в частности при проведении эхокардиографии, ведь ей свойственно бессимптомное течение.

Аневризма может выбрать местом своей дислокации и другие области сердца (правый желудочек или предсердие, заднюю стенку левого желудочка), но такое случается довольно редко.

Как бы это странно не звучало, но болезни сердца свойственны не только пожилым и зрелым людям. Данными патологиями могут страдать также молодые люди, подростки и даже совсем маленькие детки.

Патологическое выпячивание участка сердечной мышцы у детей связывают с пороками развития одного или нескольких клапанов сердца, межжелудочковой или межпредсердной перегородки, в результате чего на этом месте образуется аневризма.

Такая редкая патология, как аневризма межпредсердной перегородки, которая может напомнить о себе даже во взрослом возрасте, возникает еще во внутриутробном периоде из-за недоразвития или изменения структуры перегородки сердца, разделяющей левое и правое предсердие. По аналогии образуется и аневризма межжелудочковой перегородки.

В детском возрасте эти виды болезней сердца встречаются довольно редко (не более 1 % от всех пациентов), тем не менее, они представляют большую опасность для жизни ребенка. Хорошо, если патология будет выявлена еще во время проведения УЗИ беременной женщины.

Вероятность развития аневризмы сердца выше у детей, родившихся с малым весом, и недоношенных детей. Это связано с тем, что пороки сердца у этих категорий детей встречаются значительно чаще, и связанны они скорее с недоразвитием мышечной или сосудистой системы сердца.

Пока ребенок мал, врожденная аневризма сердца может себя никак не проявлять, но по мере взросления и увеличения двигательной активности, а значит и нагрузки на сердце, могут появляться следующие симптомы:

  • разлитая боль в области грудной клетки,
  • одышка и затрудненное дыхание после физических нагрузок,
  • появление периодических болей в области сердца,
  • беспричинный кашель без выделения мокроты,
  • быстрая утомляемость, слабость и сонливость,
  • срыгивание при кормлении (у грудничков), тошнота (у старших деток),
  • головные боли при активном движении, головокружения,
  • сильная потливость независимо от температуры воздуха.

Во время диагностики врачи определяют и такие проявления болезни, как

  • ненормальная пульсация в области 3 ребра слева, при прослушивании напоминает звук качающихся волн,
  • тромбы, придерживающиеся стенок крупных артерий сердца, возникающие из-за нарушения кровообращения,
  • аритмии, как следствие занятий спортом и стрессов.

Особую опасность, как для взрослых, так и для детей представляет разрыв аневризмы сердца вследствие сильного истончения мышечных стенок. Именно поэтому детям с таким диагнозом врачи запрещают заниматься спортом, поскольку это связано со значительным увеличением нагрузки на сердечную мышцу.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Загрузка ...
Adblock detector