Электрокардиографические критерии атриовентрикулярной блокады первой степени

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности

Функциональный класс Характеристика
1ФК
 
Отсутствуют ограничения физической активности. Пациент перенес или имеет заболевание сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, кардиомиопатия, клапанный порок сердца и др.), однако при этом у него отсутствуют признаки сердечной недостаточности (сердцебиения, одышка, слабость, дурнота) как в покое, так и при обычной физической нагрузке
ПФК
 
Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но при выполнении обычной физической нагрузки появляются симптомы сердечной недостаточности
ШФК
 
Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в покое, но менее, чем обычно. При минимальной физической нагрузке возникают симптомы заболевания
IV ФК
 
Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности появляются в покое, а любая физическая нагрузка приводит к усилению соответствующих ощущений

В последние годы в России все шире используется функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца. В основе данной классификации лежит принцип оценки физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. В рамках этой классификации выделяют четыре функциональных класса (ФК) (таблица 7).

Функциональный класс 6-минутная дистанция (м)
1ФК 426-550
II ФК 300-425
III ФК 150-300
IV ФК менее 150

Основным методом определения толерантности к нагрузкам при хронической сердечной недостаточности является оценка дистанции 6-минутной ходьбы(6-минутный тест). Суть этого метода заключается в следующем.

Необходимо измерить расстояние в метрах, которое сможет пройти пациент за 6 минут в максимально возможном для него темпе. 6-минутный промежуток времени избран ввиду удобства пересчета для определения скорости в км/час (нужно умножить пройденное больным расстояние в метрах на 10 и разделить на 1000).

Контрольные тесты

а) общая слабость

б) отеки ног

в) боль в правом подреберье

г) асцит

д) приступы сердечной астмы

а) общая слабость

б) одышка

в) приступы сердечной астмы

г) кровохарканье после физических нагрузок

д) периферические отеки, увеличение печени, асцит

а) положение ортопноэ

б) набухание внутренней яремной вены

в) протодиастолический ритм галопа

г) альтернирующий пульс

д) все перечисленное

а) I стадии

б) II стадии

в) III стадии

г) любой из стадий

д) II-III стадии

а) I стадии

б) II стадии

в) III стадии

г) любой из стадий

д) II-III стадии

а) тромбоэмболия легочной артерии

б) инфаркт миокарда левого желудочка

в) хроническое заболевание легких

г) недостаточность клапанов легочной артерии

д) стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

а) отеки

б) одышку

в) тяжесть в правом подреберье

г) диспептические расстройства

д) асцит

8. Какой из перечисленных признаков не характерен для хронической правожелудочковой сердечной недостаточности?

а) тяжесть в правом подреберье

б) ухудшение аппетита и тошнота

в) асцит

г) кашель с выделением мокроты с прожилками крови после физической

нагрузки

д) выраженные отеки на ногах

б) тяжелый гипертонический криз

в) митральный стеноз

г) инфаркт миокарда

д) недостаточность митралыюго клапана

а) острой правожелудочковой сердечной недостаточностью

б) острой левожелудочковой сердечной недостаточностью

в) хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью

г) интерстнцнальным отеком легкого

д) альвеолярным отеком легкого

1 — д 3 -д 5-д 7-6 9-а

2 -д 4 -д 6 -а 8 -г 10 -г

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА.

Система отведений. Нормальная ЭКГ. Электрические оси сердца. Гипертрофии предсердий. Гипертрофии желудочков

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

  • Атриовентрикулярная блокада I степени
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
  • Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

Термины и определения

Электрокардиостимуляция
— это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового
узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма
вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты.

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или
предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и
полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле,
системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и
персистирующими, врожденными и приобретенными.

Приложение В. Информация для пациентов

Атриовентрикулярная блокада —
разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения
электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная
проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и
гемодинамики. Выделяют три степени атриовентрикулярной блокады в
зависимости от тяжести нарушения проведения.

В основе нарушения проводимости могут лежать как функциональные
причины: интенсивные занятия спортом, употребление некоторых лекарств
(?-блокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, и др.);

органические заболевания: инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии,
дегенеративные и инфильтративные заболевания миокарда, врождённые пороки
сердца и др.;  хирургическая травма при коррекции пороков сердца.

АВ блокада может носить изолированный врождённый характер. Это приводит к
поражению наиболее слабого звена проводящей системы сердца:
атриовентрикулярного соединения. В результате электрический импульс или
достигает желудочков с задержкой или проведение его частично или
полностью блокируется.

АВ блокада 1 степени требует только наблюдения. Если блокада 2 или 3
степени связана с употреблением лекарственных препаратов, необходима
корректировка их дозы вплоть до полной отмены. При врождённой или
приобретённой АВ блокаде в краткосрочной перспективе при наличии
показаний проводится лечение, направленное на основное заболевание,
ставшего причиной развития АВ блокады,  и учащение ритма сердца
(медикаменты, установка временной системы электрокардиостимуляции).

Для детей с транзиторной АВ блокадой I степени прогноз заболевания
благоприятный. На фоне лечения основного заболевания, как правило,
происходит восстановление АВ проведения. Стойкая АВ блокада I степени
(аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера)
может прогрессировать в АВ блокаду II-III степени.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции
его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с
органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца
(таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 — Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца

-дефект межжелудочковой перегородки,

-атриовентрикулярная коммуникация,

-тетрада Фалло,

-обструкция выходного отдела левого желудочка,

-корригированная транспозиция магистральных сосудов,

-дискордантное АВ соединение

Изолированная врожденная АВ блокада

-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами 
класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к
внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD
SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro

АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца

-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки

-общий артериальный ствол

— корригированная транспозиция магистральных сосудов,

— гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)

Инфекционные заболевания

-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)

-ревматическая лихорадка,

-болезнь Лайма,

-болезнь Чагаса,

-ВИЧ-инфекция

Нейромышечные заболевания

— мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),

— мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),

— миотоническая дистрофия

Хромосомные и генетические заболевания

-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),

-18-p синдром,

-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),

— болезнь Фабри,

Гликогеноз II и V типа,

Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,

— синдром удлинённого интервала QT

Дегенеративные заболевания миокарда

-болезнь Лева,

-болезнь Ленегра

Другие причины

— повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах
(эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки,
радиочастотная абляция аритмии),

-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-заболевания соединительной ткани,

-саркоидоз,

-амилоидоз,

-опухоль сердца,

-фармакотерапия

-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано
с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении
ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?

)
каналу АВ узла. Данная блокада может сохраняться в ортостатическом
положении пациента, но может проходить после подкожного введения
атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при
тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной
регуляции АВ проведения является не главным.

АВ блокада I степени может
возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как:
блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др.
Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные
заболевания миокарда различной этиологии;

инфильтративные и
дегенеративные заболевания. АВ блокада I степени может возникать также
после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции
врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых
отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической
ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами
наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при
аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием
кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях.

проводящей системы сердца.
АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце;
иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии
развития проводящей системы сердца при ВПС.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным
конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития.
Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм
полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев.

Известна
достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у
новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями
соединительной ткани. Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени
сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с
дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных
сосудов.

Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III
степени является воспалительное поражение миокарда.  В ряде случаев
приобретенная АВ блокада III степени возникает после операции по
коррекции ВПС. Развитием АВ блокад могут сопровождаться ряд
наследственных и нейромышечных заболеваний.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в
предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом
задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в
предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или
стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких
степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха),
вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе
пучка Гиса — в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под
влиянием других явлений (например, супернормального проведения или
зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

В редких случаях
в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн.
При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R),
предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже
после выпавшего сокращения.

В случаях, соответствующих последнему
критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой
Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной
части системы Гиса-Пуркинье).

АВ блокада II степени в АВ узле имеет
относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии.
Согласно общепринятому мнению, АВ блокада II степени в системе
Гис-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной
блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения
локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках
пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как
врождённой, так и приобретенной.

Врожденная АВ блокада обусловлена
наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и
анти-60 kD SS-A/Ro у матерей. После прохождения через плаценту
материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La,
перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках
сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление 
атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).

Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках
сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских
аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к
активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением,
так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до
поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз
клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов
(интерлейкинов — 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора
некроза опухолей и др.

), которые вместе с антителами  класса
анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента
 генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода,
в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной
атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады
документируется не ранее 16-й недели гестации.

Антитела продолжают
обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое»
носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый
уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже.

A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA
гаплотипы как DR2, MB1/MT1 — характерны для матерей с положительным
титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы
риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной
полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери,
зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности,
низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у
здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым
ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в
5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время.

Более
высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у
тренированных спортсменов — 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени
у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше — до
10-22%.

Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.
Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип
Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ.

Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000
новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.
Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных
пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и
вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени
(атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II
Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от
полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности,
синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению
обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на
фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по
поводу хронической патологии и т.д.

2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады I степени нужно с эктопической предсердной тахикардией с удлинением АВ проводимости.
Залпы эктопической тахикардии начинаются через экстрасистолию, ЧСС
выше, чем частота основного ритма, морфология зубца Р эктопической
тахикардии отличается от морфологии синусового ритма, залпы
заканчиваются, как правило, через паузу ритма или через блокирование
суправентрикулярной экстрасистолии.

Дифференциальный диагноз АВ блокады с блокированнаяой суправентрикулярной экстрасистолии.  Наличие
блокированной суправентрикулярной экстрасистолии иногда может создавать
впечатление, что у пациента имеется нарушение АВ проводимости и может
 быть ошибочно могут поставить диагноз АВ блокада II степени тип Мобиц II
(2:1).

На ЭКГ и на суточном мониторировании ЭКГ у таких больных
отмечаются частые суправентрикулярные экстрасистолы, морфология зубца Р
отличается от синусового зубца Р. Суправентрикулярная экстрасистолия
может быть с аберрацией (с уширением комплекса QRS) в виде залпов (3-х и более экстрасистол подряд) эктопической тахикардии.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады с АВ диссоциацией.  Характерный
признак АВ-диссоциации — частота желудочковых сокращений выше, чем
предсердных. АВ диссоциация наблюдается при выраженной синусовой
(предсердной) брадикардии или ускоренном узловом ритме [2].

3.2 Хирургическое лечение

  • Рекомендуется проведение постоянной электрокардиостимуляции при следующих клинических показаниях[9,15]:

-систолическая дисфункция системного желудочка,

-удлинение корригированного интервала QT,

-желудочковая эктопия (экстрасистолия, желудочковая тахикардия),

-замещающий ритм с широкими желудочковыми комплексами,

-ритм желудочков менее 50 ударов в минуту,

-паузы ритма более чем в 3 раза превышающие базовый ритм.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – С).

2. Послеоперационная АВ блокада II – III степени персистирующая в
течение более 10 дней после выполнения кардиохирургического
вмешательства.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств –B).

3.Нейромышечные заболевания, ассоциированные с АВ блокадой II – III степени с наличием или без симптомов.

4.Послеоперационная персистирующая асимптомная
бифасцикулярная блокада (с нормальным или увеличенным интервалом PQ(PR))
в сочетании с преходящей полной АВ блокадой.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств –C).

Загрузка ...
Adblock detector