Классификация и формы фибрилляции и трепетания предсердий

Реабилитация и амбулаторное лечение

ТРЕПЕТАНИЕ-ФИБРИЛЛЯЦИЯ

ПРЕДСЕРДИЙ: ТЕРМИНОЛОГИЯ,

КЛАССИФИКАЦИЯ,

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Трепетание предсердий (ТП) и

мерцание/фибрилляция предсердий (ФП)

представляют собой наджелудочковые

тахиаритмии, характеризующиеся наиболее

высокой частотой ритма предсердий .В основе

возникновения ТП и ФП лежат схожие

этиологические факторы и патогенетические

механизмы, в связи с чем эти аритмии нередко

переходят одна в другую. Встречающийся в

клинической практике термин «мерцаниетрепетание предсердий» неправомочен. При

сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо

отдельно указывать обе формы аритмии.

по аритмиям

Европейского общества кардиологов

Форма ФП

Пароксизмальная

Персистирующая

Постоянная

Длительность существования

Синусовый ритм

восстанавливается

самостоятельно в течение 48 час

Для восстановления синусового

ритма необходимо

вмешательство

Синусовый ритм восстановить

невозможно, либо

нецелесообразно

Медикаментозное лечение

Элетрическая дефибрилляция

Имплантация предсердного

дефибриллятора

Электрокардиостимуляция

Хирургическая абляция а-в узла

Радиочастотная абляция а-в узла

Радиочастотная абляция предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий

фундаментально отличны от большинства

ППТ, поскольку развиваются в самом

предсердием миокарде, в связи с чем для

их возникновения и купирования не

требуется участия ни АВ- ни СА-узла.

Препараты,

которые

обладают

способностью купировать эти аритмии и

предупреждать их рецидивы, обязательно

должны действовать на предсердный

миокард (то есть это антиаритмические

препараты классов IA, 1C и III класса).

Обследование

и Спонтанная

конверсия

наблюдение

в пароксизма — 50%

течение 8-10 ч.

При высокой ЧСС — Дигоксин, блокаторы бета замедление ритма

адренорецепторов,

верапамил, дилтиазем

У пациентов без ААП 1А и 1С классов, в

кардиальной

случаях рефрактерности патологии

кордарон

больных

кардиальной

патологией

Гемодинамически

значимый пароксизм

Кордарон

Электрокардиоверсия

Согласно рекомендациям Рабочей группы по аритмиям

Европейского общества кардиологов у больных без

кардиальной патологии применение препаратов 1С класса

для восстановления синусового ритма считается

эффективным и безопасным. У больных с кардиальной

патологией препаратом выбора является кордарон

• Воздействие на триггеры и факторы, определяющие

индукцию и стабилизацию ФП

• Биатриальная стимуляция

• Имплантируемые атриовертеры

• Катетерная лабиринтизация предсердий

• Катетерная абляция фибриллогеных фокусов

• Контроль ритма

• Профилактика электрического ремоделирования

предсердий

• Поиск новых антиаритмических препаратов для

кардиоверсии

3.1.1. Консервативное лечение.

  • Для прекращения приступов ТП, протекающих без нарушений
    гемодинамики, рекомендуется применение чреспищеводной электростимуляции
    предсердий. [3-5]

Уровень убедительности рекомендаций — I (уровень достоверности доказательств–А)

  • При невозможности проведения чреспищеводной стимуляции предсердий
    для прекращения приступов ТП, протекающих без гемодинамических
    расстройств, рекомендовано внутривенное введение прокаинамида**,
    пропафенона**, соталола** или амиодарона** (дозы и схемы введения
    препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3),

Уровень убедительности рекомендаций — IIb (уровень достоверности доказательств– С)

  • Для прекращения аритмии рекомендовано проведение неотложной
    электрической кардиоверсии, а случаях, когда ТП сопровождается
    выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая
    коронарная или сердечная недостаточность).

Уровень убедительности рекомендаций — I (уровень достоверности доказательств–С)

  • Рекомендовано проведение электрической кардиоверсии в плановом
    порядке, при неэффективности попыток медикаментозного восстановления
    ритма сердца для прекращения приступов ТП.

3.2.1. Принципы антиаритмической терапии фибрилляции предсердий.

  • Для лечения больных ФП рекомендованы две альтернативные
    терапевтические стратегии: 1) контроль частоты желудочкового ритма на
    фоне сохраняющейся ФП, т.н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения; 2) восстановление и поддержание синусового ритма, т.н. «контроль ритма сердца»средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения.

Уровень убедительности рекомендаций — I (уровень достоверности доказательств– С).

Обозначения: *- идаруцизумаб специфический антидот к дабигатрану и андексанет альфа – антидот к ингибиторам Ха фактора отсутствуют в РФ

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.

Приложение Г2. Шкала оценки риска кровотечений (шкала HAS-BLEED)

• Трепетание предсердий (ТП) диагностируется

приблизительно в 7-10% случаев всех

суправентрикулярных тахиаритмий., У мужчин оно

обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у

женщин. С возрастом частота возникновения

трепетания предсердий увеличивается.

Большинство пациентов с ТП имеют те или иные

заболевания сердечно-сосудистой системы. У

относительно здоровых людей ТП практически не

встречается.

Угроза

развития

тромбоэмболических

осложнений (и в первую очередь ишемических

инсультов)

Развитие и/или прогрессирование сердечной

недостаточности

В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные этиологические факторы и
патогенетические механизмы [2]. Большинство этих пациентов имеют те или
иные заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь,
ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретённые пороки
сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую
предрасположенность к аритмиям.

Наиболее частыми внесердечными причинами
возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз/тиреотоксикоз,
феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная
масса тела, апноэ сна и гипокалиемия,.

Отдельно выделяют ФП/ТП,
связанные с поражением сердечных клапанов (чаще — ревматический стеноз
митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение
трикуспидального клапана), т.н.

«клапанную» мерцательную аритмию.
Приблизительно в 30% случаев ФП даже при тщательном
клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо
кардиальных или несердечных факторов развития аритмии. В
противоположность этому, ТП у относительно здоровых людей практически не
встречается [3].

Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх
составляющих: 1) пусковых, т.н.  триггерных факторов аритмии, 2)
аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное
поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний,
повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным
факторам.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором
ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в
устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя
предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис.1) и/или пробежки
предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Рис. 1. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие
частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой
верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены
электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 –
электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых
вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими
механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная
активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных
структурах, выстилающих места их впадений в предсердия.

Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия,
однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно
локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП
представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции
возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие
нарушения процессов проведения электрического возбуждения по
предсердному миокарду.

Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП
являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого
возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в
одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны
возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок
предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой
структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард
предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание
хаотической электрической активности предсердий.

Под ремоделированием
понимают совокупность патологических процессов, возникающих в
предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия
известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с
нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и
заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного
миокарда и атриомегалией.

Основными структурными изменениями миокарда
предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются
фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные
нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение
неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а
также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде.

1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях
или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения
импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных
волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием,
способствующим активации «спящего» аритмогенных субстратов ФП и ТП в
ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных
влияний на миокард предсердий.

В зависимости от  характера
нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму мерцательной
аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после
переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых
других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а
также т.н.

«гиперадренергическую» форму мерцательной аритмии
(ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при
стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением
симпатических влияний на сердце).

Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в
клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% [1-4]. По
данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов
в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов
человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум,
удвоится [3,10].

Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП,
приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий.
Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так
среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП.

Примерно треть всех
госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП. Анализ 63 589
больных со стабильными проявлениями атеротромбоза, включёнными во
всемирный регистр REACH, показал, что у данной категории пациентов
частота ФП составляет 10,7%. У мужчин ФП и ТП обнаруживается примерно в
4-5 раз чаще, чем у женщин.

Буква*

Клиническая характеристика

Баллы

С

ХСН/дисфункция ЛЖ

1

H

Артериальная гипертония

1

A

Возраст ? 75 лет

2

D

Диабет

1

S

ИИ/ТИА/ТЭ в анамнезе

2

V

Сосудистое заболевание

(ИМ в анамнезе, АПАНК, АБ в аорте)

1

A

Возраст 65-74 года

1

Sc

Женский пол

1

 Максимально возможное количество баллов

9

Обозначения к таблице: * — Первые буквы английских названий

Буква*

Клиническая характеристика#

Число баллов

H

Гипертония

1

A

Нарушение функции печени или почек (по 1 баллу)

1 или 2

S

Инсульт

1

B

Кровотечение

1

L

Лабильное МНО

1

E

Возраст {amp}gt;65 лет

1

D

Лекарства или алкоголь (по 1 баллу)

1 или 2

Максимально возможное количество баллов

9

* — Первые буквы английских названий

# «Н» — Гипертония – систолическое АД {amp}gt;160 мм рт. ст.,

«А» — нарушение функции почек или печени: диализ, трансплантация
почки или сывороточный креатинин ?200 ммоль/л; хроническое заболевание
печени (например, цирроз) или биохимические признаки серьезного
поражения печени (например, уровень билирубина по крайней мере в 2 раза
выше верхней границы нормы в сочетании с повышением активности
АСТ/АЛТ/щелочной фосфатазы более чем в 3 раза по сравнению с верхней
границей нормы и т.д.),

«S» — инсульт в анамнезе;

«В»– кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечению, например, геморрагический диатез, анемия и т.д.,

 «L» — лабильное МНО – нестабильное/высокое МНО или {amp}lt;60% измерений МНО в пределах целевого диапазона,

«Е» — возраст старше 65 лет,

«D»- лекарства/алкоголь – сопутствующий прием антитромбоцитарных,
нестероидных противовоспалительных препараты, или злоупотребление
алкоголем.

Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% [1-4]. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10].

Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП.

Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП. Анализ 63 589 больных со стабильными проявлениями атеротромбоза, включёнными во всемирный регистр REACH, показал, что у данной категории пациентов частота ФП составляет 10,7%. У мужчин ФП и ТП обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин.

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади — евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Термины и определения

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) —
нередко объединяются термином «мерцательная аритмия» так как обе эти
аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетическими механизмы
и нередко встречаются у одних и тех же больных.

Тем не менее, эти ФП и
ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из
которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению [1,2].
Встречающийся в клинической практике термин «мерцание-трепетание
предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо
отдельно указывать обе формы аритмии.

Трепетание предсердий относится к предсердным
тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по
топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэнтри»), как правило,
вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии
[2,3].

По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный
предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и
отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами
(волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего
имеют т.н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.

Фибрилляция предсердий представляет собой
наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической
активностью предсердий с высокой частотой (как правило, от 300 до 700 в
минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной
АВ-блокады).

Трепетание предсердий

Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов
Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в
другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и
нерегулярность ритма желудочков [1-3].

Последний признак не
регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н.
феномене Фредерика). Основные диагностические признаки ФП и ТП в
сравнении с другими формами НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.

КЛАССИФИКАЦИЯ,

• Трепетание предсердий (ТП) относится к

предсердным тахикардиям, обусловленным

циркуляцией волны возбуждения по

топографически обширному контуру (т.н.

«макро-реэнтри»), как правило, вокруг

Алгоритм ведения пациента

крупных анатомических структур в правом

или левом предсердии.

• Фибрилляция предсердий представляет собой

тахиаритмию, характеризующуюся

хаотической электрической активностью

предсердий высокой частота (как правило, от

300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом

Увеличить

желудочков (при условии отсутствия полной

АВ- блокады).

по аритмиям

Форма ФП

Пароксизмальная

Персистирующая

Постоянная

Синусовый ритм

восстанавливается

ритма необходимо

вмешательство

невозможно, либо

нецелесообразно

Алгоритм длительного контроля частоты желудочковых сокращений при БЕССИМПТОМНОЙ фибрилляции предсердий.

• При впервые выявленном эпизоде ФП

• При

затрудненной

коррекции

желудочковых сокращений

• При ФП, рецидивирующей

кардиоверсии

• При применении кардорона

сразу

частоты

после

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП). Нередко объединяются термином «мерцательная аритмия» так как обе эти аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетическими механизмы и нередко встречаются у одних и тех же больных.

Тем не менее, эти ФП и ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению [1,2]. Встречающийся в клинической практике термин «мерцание-трепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

Приложение Б3. Алгоритм длительного контроля частоты желудочковых сокращений при БЕССИМПТОМНОЙ фибрилляции предсердий.

В соответствии с классификацией фибрилляции предсердий, формы мерцательной аритмии различают не только по продолжительности течения, но и по частоте сердечных сокращений при фибрилляции предсердий:

  • тахистолическая форма (или мерцательная тахиаритмия) — ЧСС более 90 ударов в минуту;
  • нормосистолическая (или эусистолическая) форма ФП — ЧСС в пределах от 60 до 90;
  • брадиформа ФП — ЧСС ниже 60.

Лечение всех вышеуказанных форм ФП основано на одних и тех же принципах и средствах и преследует одну и ту же цель — восстановление нормального синусового импульса.

ААП – антиаритмические препараты. АБ — атеросклеротическая бляшка. АВ — атриовентрикулярное. АВК — антагонисты витамина К. АД – артериальное давление. АКГ — антикоагулянт. АПАНК — атеросклероз периферических артерий нижних конечностей.

АССХ — ассоциация сердечно-сосудистых хирургов. АТФ — аденозинтрифосфат. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. БГО — «большое» геморрагическое осложнение. БК — «большие» кровотечения.

ВНОА — Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции. ВПУ — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см также WPW. ВЧК — внутричерепное кровоизлияние.

ГИ — геморрагический инсульт. ГМС — голометалический стент. ДИ — доверительный интервал. ДАТТ — двойная антитромбоцитарная терапия. ДПП — дополнительный путь проведения. ЕОК – Европейское общество кардиологов.

ЖКК — желудочно-кишечное кровотечение. ЖКТ — желудочно-кишечный тракт. ИБМ – ишемическая болезнь мозга. ИБС – ишемическая болезнь сердца. ИИ — ишемический инсульт. ИМ – инфаркт миокарда. ИПН – ингибиторы протонного насоса.

КАГ — коронароангиография. КВ — кардиоверсия. КК — клиренс креатинина. КПК — концентрат протромбинового комплекса. КТ – компьютерная томография. КТИ — кавотрикуспидальный истмус. ЛВ — лёгочная вена. ЛП — левое предсердие.

Приложение Б4. Алгоритм профилактики рецидивов фибрилляции предсердий

ЛПС — лекарственно покрыты стент. ЛЖ – левый желудочек сердца. МА — мерцательная аритмия. МНО — международное нормализованное отношение. МРТ – магнитно-резонансная томография. НМГ — низкомолекулярный гепарин.

НЖТ – наджелудочковая тахикардия. НПАКГ — непрямые антикоагулянты. НОАК — новые антикоагулянты. НФГ — нефракционированный гепарин. ОКС — острый коронарный синдром. ОКСбпST — острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST.

ОР — относительный риск. ПИКС — постинфарктный кардиосклероз. ПОРТ — пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия. РКИ — рандомизированные контролируемые исследования. РКО — Российское кардиологическое общество.

РФ – Российская Федерация. РЧА — радиочастотная катетерная аблация. СКФ – скорость клубочковой фильтрации. СР — синусовый ритм. ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания. США — соединённые штаты Америки.

СЭ — системные эмболии. ТИА — транзиторная ишемическая атака. ТП — трепетание предсердий. ТЭ — тромбоэмболия. УЛП — ушко левого предсердия. ФВ — фракция выброса. ФК – функциональный класс. ФП — фибрилляция предсердий.

ФР — фактор риска. ХБП — хроническая болезнь почек. ХМЭКГ — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. ХСН – хроническая сердечная недостаточность. ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательтсво. ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография.

ЧСС — частота сердечных сокращений. ЭКГ – электрокардиограмма. ЭКС — электрокардиостимулятор. ЭФИ — электрофизиологическое исследование. ЭхоКГ – эхокардиография. TTR — (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО. WPW — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен).

ААП               – антиаритмические препараты

АБ                 
— атеросклеротическая бляшка

Приложение Б5. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных с фибрилляцией предсердий

АВ                  — атриовентрикулярное

АВК               — антагонисты витамина К

АД                  – артериальное давление

АКГ                — антикоагулянт

АПАНК         — атеросклероз периферических артерий нижних конечностей

АССХ            — ассоциация сердечно-сосудистых хирургов

АТФ               — аденозинтрифосфат

АЧТВ             — активированное частичное тромбопластиновое время

Приложение Б6. Алгоритм выбора антикоагулянта у больного ФП без опыта антикоагулянтной терапии

БГО               
— «большое» геморрагическое осложнение

БК                  
— «большие» кровотечения

ВНОА           
— Всероссийское научное общество специалистов по клинической
электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции

ВПУ              
— Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW

ВЧК                — внутричерепное кровоизлияние

ГИ                 
— геморрагический инсульт

Приложение Б7. Алгоритм принятия решения о начале или возобновлении терапии антикоагулянтами у больных ишемическим инсультом

ГМС               — голометалический стент

ДИ                 
— доверительный интервал

ДАТТ             — двойная антитромбоцитарная терапия

ДПП               — дополнительный путь проведения

ЕОК               – Европейское общество кардиологов

ЖКК               -желудочно-кишечное кровотечение

ЖКТ               — желудочно-кишечный тракт

ИБМ               – ишемическая болезнь мозга

ИБС                – ишемическая болезнь сердца

ИИ                  — ишемический инсульт

ИМ                 – инфаркт миокарда

ИПН               – ингибиторы протонного насоса

Приложение Б8. Алгоритм принятия решения о возможности возобновления антикоагулянтной терапии у пациента, перенесшего внутричерепное кровоизлияние.

КАГ                — коронароангиография

КВ                  — кардиоверсия

КК                  — клиренс креатинина

КПК               — концентрат протромбинового комплекса

КТ
                 
– компьютерная томография

КТИ                — кавотрикуспидальный истмус

ЛВ                  — лёгочная вена

ЛП                  — левое предсердие

ЛПС               — лекарственно покрыты стент

ЛЖ                 – левый желудочек сердца

МА                 — мерцательная аритмия

МНО              — международное нормализованное отношение

МРТ                – магнитно-резонансная томография

НМГ               — низкомолекулярный гепарин

НЖТ               – наджелудочковая тахикардия

НПАКГ          — непрямые антикоагулянты

Приложение Б9. Алгоритм тактики лечения при возникновении кровотечения у больного фибрилляцией предсердий, принимающего антикоагулянты

НОАК              — новые антикоагулянты

НФГ               — нефракционированный гепарин

ОКС               — острый коронарный синдром

ОКСбпST      — острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОР                  — относительный риск

ПИКС            — постинфарктный кардиосклероз

ПОРТ            
— пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

РКИ               
— рандомизированные контролируемые исследования

РКО               
— Российское кардиологическое общество

РФ                  – Российская Федерация

РЧА               
— радиочастотная катетерная аблация

СКФ               – скорость клубочковой фильтрации

СР                   — синусовый ритм

ССЗ                – сердечно-сосудистые заболевания

Приложение Б10. Алгоритм выбора режима антитромботической терапии у больных ФП, переживших острый коронарный синдром

США              — соединённые штаты Америки

СЭ                  — системные эмболии

ТИА                — транзиторная ишемическая атака

ТП                  — трепетание предсердий

ТЭ                   — тромбоэмболия

УЛП               — ушко левого предсердия

ФВ                  — фракция выброса

Приложение Б11. Алгоритм выбора режима антитромботической терапии у больных ФП, переживших плановое чрескожное коронарное вмешательство

ФК                  – функциональный класс

ФП                 — фибрилляция предсердий

ФР                  — фактор риска

ХБП               — хроническая болезнь почек

ХМЭКГ         — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН               – хроническая сердечная недостаточность

ЧКВ               
— чрескожное коронарное вмешательтсво

ЧП-ЭхоКГ     — чреспищеводная эхокардиография

ЧСС                — частота сердечных сокращений

ЭКГ                – электрокардиограмма

ЭКС               — электрокардиостимулятор

ЭФИ               — электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ            – эхокардиография

TTR
              
— (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в
терапевтическом диапазоне МНО

WPW              — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Приложение Б1. Алгоритм купирования пароксизма фибрилляции предсердий

• типичное

• атипичное ТП.

При типичном ТП циркуляция импульса происходит

вокруг трикуспидального клапана Характерной

особенностью данного типа ТП является

обязательное повторное прохождение волны

Приложение Б12. Алгоритм антитромботической терапии у больных фибрилляцией предсердий, подвергаемых кардиоверсии предсердий

возбуждения по так называемому

«кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) — области

правого предсердия между местом впадения в него

нижней полой вены и фиброзным кольцом

трикуспидального клапана, что послужило

основанием называть типичное ТП «истмусзависимым». В зависимости от направления

движения импульса типичное ТП подразделяется на

два варианта: — «частый» вариант — типичное ТП с

направлением движения импульсов вокруг

трикуспидального клапана против часовой стрелки

(при взгляде из правого желудочка)

К атипичному или «истмуснезависимому» ТП относятся все

остальные виды предсердного макро-reentry, не включающие в состав цепи

повторного входа возбуждения область

кавотрикуспидального истмуса.

Примерами атипичного ТП являются

циркуляция электрических импульсов

вокруг митрального клапана, лёгочных

вен и рубцов в предсердиях.

Из-за высокой частоты предсердной

импульсации, которая, как правило,

превышает уровень “точки Венкебаха“

АВ-узла, ТП практически всегда

протекает с АВ-блокадой II степени и

определённой, нередко меняющейся

кратностью предсердно-желудочкового

проведения. При постоянной кратности

АВ-проведения говорят о правильной

форме ТП , при непостоянной кратности

– о неправильной форме ТП

• нормосистолический вариант ТП

(средняя частота в диапазоне от 60 до

100 в минуту),

• — брадисистолический вариант ТП

(частота менее 60 в минуту)

• тахисистолический варианты ТП

(частота более 100 в минуту)

80,00%

70,00%

Ревматические пороки

60,00%

Болезни миокарда

50,00%

40,00%

30,00%

20,00%

10,00%

0,00%

• нормосистолический вариант (частота в

диапазоне от 60 до 100 в минуту,);

• тахисистолический вариант (частота более

100 в минуту,

• брадисистолический вариант (частота менее

60 в минуту).

впервые выявленная

пароксизмальная

персистирующая

длительно персистирующая

постоянная или хроническая.

Любой впервые диагностированный эпизод

ФП вне зависимости от длительности и

выраженности симптомов считают впервые

выявленной ФП

Отсутствие зубцов P перед

каждым комплексом QRS

Наличие вместо P волн f, с

частотой 400 –700 в минуту

Разные

продолжительности

интервалы R – R

Последний признак не регистрируется

в случаях сочетания ФП и АВблокады III степени (при т.н.

феномене Фредерика).

Ожирение-25%

Дислипидемия

— 91%

Курение-32%

Алкоголь51%

Синдром

тахи-бради- 7,9%

Инсульт

в анамнезе-11%

Фибрилляция

предсердий

Патология

щитовидной

ж-зы-44%

Сахарный

диабет-15%

гипертония-92%

ХСН-75%

ИБС- 81%

Установлено, что гетерогенность

структуры миокарда предсердий

играет основную роль в инициации

появления петель re-entry

вследствие блока прохождения

импульса.

Сердцебиение

Дискомфорт в груди

Боли в области сердца

Одышка

Слабость

Головокружение и/или синкопе

Угроза

развития

инсультов)

недостаточности

Препарат

Амиодарон

Насыщающая доза

150 мг за

10 -30 мин

Поддерживающая доза

1мг/мин

течение

часов, затем

0,5мг/мин

Примечания

гипотензия,

взаимодействие с

варфарином,

дигоксином,

новокаинамидом,

хинидином

Пропафенон 2 мг/кг в 450-900 мг в Аритмогенное

течение 10 сутки в трех действие,

мин в/в

раздельных

диспептические

дозах внутрь явления

Препарат

Насыщаю- Поддержищая доза вающая доза

Новокаинамид в/в до 1000

мг за 10-15

Хинидина

300 — 600 мг

сульфат

однократно

внутрь

Примечания

2 — 6 мг/мин Гипотензия,

диспептические

явления

200 — 400 мг Диарея, взаимодейкаждые

6 ствие с дигоксичасов

ном, варфарином,

(20мг/кг в Β-адреноблокатосутки)

рами,

амиодароном, циметидином,

пируэт-тахикардия

Если приступы редкие, кратковременные и

сопровождаются

минимально

выраженными

симптомами, от постоянной антиаритмической

терапии, по мнению большинства специалистов,

следует воздерживаться.

При частых приступах, длящихся более 12-24 ч

вызывающих

появление

выраженной

симптоматики,

антиаритмическая

терапия

настоятельно рекомендуется.

Препарат Нагрузочная доза Поддерживающая

доза

Дигоксин В/в или внутрь В/в или внутрь

1мг/24 ч по 0,25-0,5 025,5 мг/сут

мг каждые 6-8 ч

Метопролол 2,5-5

в/в 25-100мг внутрь 2

болюсно

на раза в сутки

протяжении

минут, до трех доз

Препарат

Нагрузочная

доза

Пропранолол В/в 0,15 мг/кг в/в

Верапамил

Поддерживающая

доза

Внутрь 80 — 240

мг/сут

приема)

В/в 0,075 мг — 0,15 120 — 360 мг внутрь

мг/кг в течение 2 в

сутки (в 3-4

приема)

доза

Дилтиазем В/в 0,25 мг/кг в 120 — 360 мг в

течение 2 мин

сутки внутрь (в 3-4

приема)

Амиодарон 800 мг в сутки 200 мг в сутки

внутрь в течение внутрь

недели

600 мг в сутки в

течение недели

400 мг 4-6 недель

Чаще всего для урежения ритма при

хронической фибрилляции предсердий

достаточно дигоксина в комбинации с βблокатором или верапамилом, хотя

приблизительно у 25 % больных

требуются все три препарата.

  • Выбор препарата из класса НОАК для первичной профилактики инсульта и
    тромбоэмболий у больных с ФП/ТП осуществляется врачом на основании
    оценки индивидуального риска ИИ и геморрагических осложнений, а также с
    учетом предпочтений пациента.

Класс рекомендаций I (уровень доказанности С)

Обозначения: АВК – антагонист витамина К, АГК —
антикоагулянты, НОАК — новые антикоагулянты, УЛП – ушко левого
предсердия, ФР – факторы риска

Обозначения к таблице: TTR — (от англ. the Time in
Therapeutic Range) – время нахождения больного в    
терапевтическом диапазоне МНО, АВК — антагонист витамина К, НПАКГ —
непрямые антикоагулянты.

* — Алгоритм взят из Рекомендаций РКО, ВНОА и АССХ «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий», 2012г, стр.42. [21]

Класс препарата1

Название препарата

Средняя

разовая доза (г)

Средняя суточная доза (г)

Максимальная суточная доза (г)

I-A

Хинидин**

0,2 – 0,4

0,8 – 1,2

2,0

Прокаинамид**

0,5 – 1,0

2,0 – 4,0

6,0

Дизопирамид

0,1 – 0,2

0,4 – 0,8

1,2

Аймалин

0,05

0,15 – 0,3

0,4

I-B

Мексилетин

0,1 – 0,2

0,6 – 0,8

1,2

Фенитоин**

0,1

0,3 – 0,4

0,5

I-C

Этмозин

0,2

0,6 – 0,9

1,2

Этацизин

0,05

0,15

0,3

Пропафенон**

0,15

0,45 – 0,9

1,2

Лаппаконитина гидробромид**

0,025

0,075 – 0,125

0,3

II*

Пропранолол**
Атенолол**
Метопролол**
Бисопролол**
Небиволол

0,01 – 0,02
0,0125 – 0,025
0,025 – 0,05
0,0025 – 0,005
0,0025 – 0,005

0,04 – 0,08
0,075 – 0,15
0,1 – 0,2
0,005 – 0,01
0,005

0,12
0,25
0,3
0,02
0,01

III

Амиодарон**

0,2

0,6 в течение 10–15 дней/ далее 0,2–0,4

1,2 в период насыщения

Дронедарон

0,4

0,8

0,8

Соталол**

0,04 – 0,16

0,16 – 0,32

0,64

IV

Верапамил**

0,04 – 0,08

0,24 – 0,32

0,48

Дилтиазем

0,06 – 0,1

0,18 – 0,3

0,34

Неклассифицированные препараты

Сердечные гликозиды

Дигоксин**

0,125 – 0,25 мг

0,125 – 0,75мг

2

Ингибитор If тока СУ

Ивабрадин**

0,0025 – 0,005

0,005 – 0,01

0,15

Примечания:

1-  по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison;

*— дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма
сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и
артериальной гипертонии;

**— препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов;

2 — доза препарата определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови;

СУ – синусовый узел.

Препараты 1

Фармакологическая группа

Дозы, схемы 2

Аденозин (АТФ)

Эндогенный нуклеозид, агонист аденозиновых рецепторов ультракороткого действия

3 мг в течение 2 сек., при необходимости — повторное
введение через 2 мин. 6 мг в течение 2 сек., при
необходимости — повторное введение через 2 мин. 12 мг в
течение 2 сек

Амиодарон**

Препарат III класса {amp}amp;

5 мг/кг в течение 15–20 мин.
Далее капельное введение:
150 мг/10 мин., затем 360 мг/6 ч., 540 мг/18 ч.
При необходимости в последующие сутки продолжать
капельную инфузию со скоростью 0,5 мг/мин

Вернакалант

Препарат III класса {amp}amp;

Болюсное введение 3 мг/кг в течение 10 мин. При
необходимости, через 15 мин. — введение второго болюса 2 мг/кг
в течение 10 мин

Дигоксин**

Сердечный гликозид

0,25–1 мг в/в струйно или капельно
(дозу подбирают индивидуально)

Верапамил**

Блокатор кальциевых каналов L-типа

5–10 мг в течение 5 мин

Лидокаин

Препарат I-B класса {amp}amp;

100–200 мг в течение 3–5 мин., при необходимости — последующее капельное введение 2 мг/мин

Магния сульфат

Ингибитор высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума

2–4 г медленно, под контролем АД. При отсутствии гипотонии, при необходимости доза может быть увеличена до 6–10 г

Нибентан *

Препарат III класса 3

0,125 мг/кг в течение 3–5 мин. При необходимости повторное
введение через 15 мин. (если длительность QT не превышает
500 мс)

Ниферидил *

Препарат III класса 3

10 мкг/кг в течение 5 мин. При необходимости, повторные
введения и интервалом 15 мин. (если длительность QT не превышает
500 мс) до купирования или до суммарной дозы 30 мкг/кг

Прокаинамид**

Препарат I-A класса 3

500–1000 мг в течение 15–20 мин под контролем АД

Пропафенон**

Препарат I-С класса 3

2 мг/кг в течение 15 мин

Пропранолол**

?-адреноблокатор

короткого действия

0,1 мг/кг в течение 10—15 мин под контролем АД

Соталол**

Препарат III класса 3, ?-адреноблокатор

20–120 мг в течение 20 мин под контролем АД. При необходимости — повторное введение через 6 часов

Эсмолол

?-адреноблокатор ультракороткого действия

В/в инфузионно 0,5 мг/кг в течение 1 мин (нагрузочная доза), затем по 0,05 мг/кг/мин в течение 5 мин;
при отсутствии эффекта каждые 5 мин повторяют нагрузочную дозу, а поддерживающую дозу увеличивают на 0,05 мг/кг/мин

Примечания:
1 — Препараты систематизированы в алфавитном порядке;
2 — Введение препаратов должно проводиться под контролем ЭКГ;
3 — по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison

* — Нибентан и ниферидил должны применяться только в
условиях палаты интенсивной терапии с последующим наблюдением больных в
течение 24 часов;
** — препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов;

Дабигатран**

(RE-LY)

Ривароксабан** (ROCKET-AF)

Апиксабан** (ARISTOTLE)

Механизм

Пероральный прямой ингибитор тромбина

Пероральный ингибитор Ха фактора

Пероральный ингибитор Ха фактора

Биоэквива-лентность

6%

66% натощак,

80-100% с едой

50%

Время достижения макс. концентрации

3 часа

2-4 часа

3 часа

Период полужизни

12-17 часов

3-13 часов

9-14 часов

Экскреция

80% почками

66% печенью, 33% почками

27% почками

Доза

150мг дважды в день или

110 мг дважды в день

20 мг  в день однократно

5 мг дважды в день

Снижение дозы у определенных групп пациентов

15 мг в день однократно при КК 30-49 мл/мин

2,5 мг дважды в день при наличии по-крайней мере 2-х признаков:

-Возраст ? 80 лет

— Вес ?60кг

— Креатинин крови ? 1,5 мг/дл (133мкмоль/л)

Дизайн

Рандомизированное, открытое

Рандомизированное, двойное слепое

Рандомизированное, двойное слепое

Количество больных

18113

14264

18201

Период наблюдения

2 года

1,9 года

1,8 года

Группы рандоми-зации

Варфарин** под контролем МНО против заслепленной дозы дабигатрина** (150мг или 110мг дважды в день)

Варфарин** под контролем МНО против  ривароксабана** 20 мг  в день однократно

Варфарин** под контролем МНО против  апиксабана 5 мг дважды в день

Возраст больных, годы

71,5 ± 1,7 (mean ± SD)

73 (65-78) [медиана (межквартильный интервал)]

70 (63-76) [медиана (межквартильный интервал)]

Мужской пол

63,6 %

60,3 %

64,5 %

Средний балл по шкале CHADS2

2,1

3,5

2,1

В

Д   150

Д  110

В

Р

В

А

n=6022

n=6076

n=6015

n=7123

n=7131

n=9081

n=9120

Частота событий %/год

Частота событий %/год (ОР vs Варф)

Частота событий %/год (ОР vs Варф)

Частота событий %/год

Частота событий %/год (ОР vs Варф)

Частота событий %/год

Частота событий %/год (ОР vs Варф)

ИИ/СЭ

1,72

1,12 (0,65, 0,52-0,81; для не меньшей и для большей эффективности  р {amp}lt;0,001)

1,54 (0,89, 0,73-1,09; для не меньшей эффективности р{amp}lt;0,001)

2,4

2,1 (0,88, 0,75-1,03; для не меньшей эффективности р{amp}lt; 0,001 ,для  большей эффективности   р=0,12)

1,60

1,27 (0,79, 0,66-0,95; для не меньшей эффективности р{amp}lt; 0,001 , для  большей эффективности   р=0,01)

ИИ

1,22

0,93 (0,76, 0,59-0,97;

р =0,03)

1,34 (1,10, 0,88-1,37;

р =0,42)

1,42

1,34 (0,94, 0,75-1,17;

р=0,581)

1,05

0,97 (0,92, 0,74-1,13; р =0,42)

ГИ

0,38

0,10 (0,26, 0,14-0,49;

р{amp}lt;0,001)

0,12 (0,31, 0,17-0,56;

р{amp}lt;0,001)

0,44

0, 26 (0,59, 0,37-0,93;

р=0,024)

0,47

0,24 (0,51, 0,35-0,75; р {amp}lt;0,001)

БК

3,61

3,4 (0,94, 0,82-1,08;

р =0,41)

2,92 (0,80 0,70-0,93;

р=0,003)

3,45

3,60 (1,04; 0,90-2,30;

р =0,58)

3,09

2,13 (0,69, 0,60-0,80; р {amp}lt;0,001)

ВЧК

0,77

0,32 (0,42, 0,29-0,61;

р{amp}lt;0,001)

0,23 (0,29, 0,19-0,45;

р{amp}lt;0,001)

0,74

0,49 (0,67, 0,47-0,93;

р =0,02)

0,80

0,33 (0,42, 0,30-0,58; р {amp}lt;0,001)

ЖКК

1,09

1,6 (1,48, 1,19-01,86;

р{amp}lt;0,001)

1,13 (1,04, 0,82-1,33; р=0,74)

1,24

2,0 (1,61, 1,30-1,99;

р{amp}lt;0,001)

0,86

0,76 (0,89, 0,70-1,15; р=0,37)

ИМ

0,64

0,81 (1,27, 0,94-1,71;

р =0,12)

0,82 (1,29, 0,96-1,75;

р =0,09)

1,12

0,91 (0,81, 0,63-1,06;

р =0,12)

0,61

0,53 (0,88, 0,66-1,17; р =0,37)

Смерть от любых причин

4,13

3,64 (0,88, 0,77-1,00;

р=0,051)

3,75 (0,91, 0,80-1,03;

р =0,13)

2,21

1,87 (0,85, 0,70-1,02;

р =0,07)

3,94

3,52 (0,89, 0,80-0,99; р =0,047)

Дабигатран**

Ривароксабан**

Апиксабан**

Почечный клиренс

80%

35%

25%

Число пациентов

18113

14264

18201

Доза

150мг или 110 мг х 2 раза два в день

20 мг х 1 раз в день

5 мг х 2 раза два в день

Критерии исключения из исследования на основании функции почек

КК{amp}lt;30 мл/мин

КК{amp}lt;30 мл/мин

Креатинин крови {amp}gt;2,5 мг/дл или КК {amp}lt;25 мл/мин

Изменение дозы при ХБП

нет

15 мг х 1 раз в день при уровне

КК{amp}lt; 30-49 мл/мин

2,5 мг х 1 раз в день при уровне креатинина крови
{amp}gt;1,5 мг/дл  в сочетании с одним из факторов: возраст ? 80лет или
вес ? 60кг

Процент пациентов с ХБП

20% с уровнем КК 30-49 мл/мин

21% с уровнем КК30-49 мл/мин

15% с уровнем КК 30-50 мл/мин

Снижение частоты инсульта и системных эмболий

Не выявлено связи с наличием ХБП

Не выявлено связи с наличием ХБП

Не выявлено связи с наличием ХБП

Снижение частоты больших кровотечений по сравнению с варфарином**

Уменьшение частоты больших кровотечений при приёме обеих доз дабигатрана** было больше у пациентов со СКФ {amp}gt; 80 мл/мин

Частота больших кровотечений одинакова

Снижение частоты больших кровотечений на терапии апиксабаном

Приложение В. Информация для пациентов

 2016.

Уважаемый пациент,

Вам необходимо знать, что мерцательная аритмия может возникать как в
относительно здоровом сердце, так и быть следствием ряда серьёзных
заболеваний, которые необходимо выявить или исключить при проведении
специального обследования.

Хорошо известно, что проблемы с ритмом сердца нередко возникают на
фоне длительно текущей гипертонической болезни, при различных формах
ИБС, кардиомиопатиях, пороках сердца, синдроме ночного апноэ,
электролитных нарушениях, заболеваниях лёгких (ХОБЛ) и щитовидной железы
(тиреотоксикоз) и других.

В настоящее время медицина обладает большим арсеналом средств,
способных как излечить мерцательную аритмию, так и модифицировать её,
чтобы существенно улучшить качество жизни пациентов. С этой целью могут
быть использованы лекарственные антиаритмические препараты, катетерная
аблация, а в ряде случаев, применение имплантируемых устройств.
Проконсультируйтесь с Вашим врачом по поводу оптимального способа
лечения аритмии.

Не менее важным аспектом лечения пациентов с мерцательной аритмией
является профилактика её грозных осложнений – ишемического инсульта и
других системных тромбоэмболий. Вы должны знать, что у большинства
пациентов с данной аритмией существует повышенный риск образования в
сердце тромбов, которые в случае их отрыва могут с током крови
перемещаться практически в любую часть тела, приводя к закупорке
артерий.

прежде всего, сосудов головного мозга. Вследствие этого, в
дополнение к терапии против самой аритмии Вам могут назначаться
препараты, снижающие свёртываемость крови – антикоагулянты. Уточните у
своего врача о Вашем индивидуальном риске тромботических осложнений и
оптимальных способах их профилактики.

Для проявления максимальной эффективности все лекарства нужно
обязательно принимать в режиме, назначенном врачом. Изменение образа
жизни и регулярная терапия, назначенная специалистом, помогут создать
благоприятные условия для профилактики обострений и осложнений, что
обязательно наилучшим образом скажется как на течении основного
заболевания, так и на самой аритмии.

Нормализация повышенного артериального давления, коррекция основного
заболевания сердца, уровня калия, гормонов щитовидной железы, борьба с
лишним весом и гиподинамией помогают существенно увеличить эффективность
антиаритмической терапии.

Если появление аритмии вызвано Вашим эмоциональным перенапряжением, а
Ваша работа связана с постоянным стрессом, проконсультируйтесь с
психотерапевтом или психологом. Врач может научить Вас методам
аутотренинга и самоконтроля. При необходимости специалист подберет
седативные препараты.

1. Нужно быть готовым рассказать о беспокоящих Вас симптомах, а именно:

  • Как давно аритмия начала Вас беспокоить?
  • Сколько раз приступы или симптомы появлялись за последние месяцы
    (хотя бы приблизительно)? Каковы были временные интервалы между
    приступами и симптомами?
  • Как изменилось Ваше самочувствие и симптомы за время болезни?
  • Если близкие Вам люди наблюдали симптомы аритмии в момент приступа, попросите их описать их.
  • Что облегчало симптомы аритмии? Что Вы предпринимали для диагностики и лечения?
  • Если Вы уже принимали или принимаете какие-либо сердечно-сосудистые
    препараты, расскажите об этом врачу (лучше иметь список препаратов с
    графиком приема в течение суток).

2. Расскажите Вашему доктору о том, к каким специалистам Вы уже обращались по поводу Ваших жалоб.

По окончании визита к врачу Вы должны знать ответы на следующие вопросы:

  • Каков мой диагноз?
  • Каковы вероятные причины аритмии?
  • Каким образом аритмия может сказаться на моей дальнейшей жизни?
  • Каков мой индивидуальный риск возникновения тромбоэмболических осложнений?
  • Какое обследование необходимо пройти?
  • Каковы варианты моего лечения?
  • Какие риски, преимущества и нежелательные явления связаны с каждым из этих вариантов?
  • Что я могу сделать, для того чтобы улучшить состояние моего сердца?
  • У кого я должен наблюдаться в связи с аритмией?
  • Следует ли мне обратиться к специалисту по сердечному ритму, такому как аритмолог, по поводу моего состояния?

Приложение Д-2. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикардий

• На ЭКГ трепетание предсердий

представляет собой правильный

высокоамплитудный предсердный ритм

с высокой частотой (обычно от 250 до

400 в минуту) и отсутствием чёткой

изоэлектрической линии между

предсердными комплексами (волнами F)

хотя бы в одном ЭКГ- отведении.

Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП

являются “пилообразные” предсердные волны «F» с

наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с

отсутствием изолинии между ними в этих или других

отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте

циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана — по

направлению «против часовой стрелки», волны F в

отведениях II, III avF — отрицательные при редком варианте

циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» –

они положительные в этих же ЭКГ отведениях.

Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную,

реже — пилообразную предсердную активность,

отличающуюся по своей ЭКГ- морфологии от типичного ТП В

некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут

вообще отсутствовать на стандартной ЭКГ, для точной

диагностики типа ТП требуется проведение чреспищеводного

или внутрисердечного ЭФИ.

Фибрилляция

предсердий

нерегулярное сокращение групп

кардиомиоцитов с частотой 350—

700 в минуту, приводящее к

отсутствию

координированной

систолы предсердий.

Определение ФП – нарушение ритма сердца,

Абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП

иногда называют “абсолютной” аритмией), т.е. нет

периодических повторений продолжительности

интервалов RR.

Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных

отведениях, чаще всего в отведении V1, иногда

определяется некоторая регулярная электрическая

активность предсердий.

Длительность предсердного цикла (если

определяется), т.е. интервал между двумя возбуждениями предсердий, обычно изменчивая и

составляет 350 в минуту).

• Диагноз ФП ставится на основании ЭКГ.

Нередко для подтверждения диагноза

пароксизмальной ФП требуется длительное

мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней)

Вид тахиаритмии

Р зубец

Соотношение

интерв. PR/RP

Комплексы QRS

Другие признаки

Синусовая тахикардия

Идентичен Р зубцу

синусового ритма

PR{amp}lt;RP

Нормальной конфигурации, регулярные

Постепенное начало и окончание аритмии

Сино-атриальная реципрокная тахикардия

Идентичен Р зубцу

синусового ритма

PR{amp}lt;RP

Нормальной конфигурации, регулярные

Внезапное начало и прекращение приступов

Предсердная тахикардия

Отличен от Р зубца

синусового ритма

Может меняться,

зависит от степени АВ задержки

Нормальной конфигурации, регулярность зависит от кратности АВ-проведения

Увеличение кратности АВ-проведения после в/в введения АТФ или верапамила*

АВУРТ:

1)   типичная

      (slow-fast),

2)   атипичная

      (fast-slow),

3)   атипичная

      (slow-slow)

— обычно не видны

— отр. Р в отв. II, III, aVF

— отр. Р в отв. II,III, aVF

PR{amp}gt;RP,

VA?70 мс

PR{amp}lt;RP

PR=RP

Регулярные, нормальной

конфигурации, часто в отв. V1 по типу rSr’

Регулярные, нормальной

Конфигурации

Регулярные, нормальной

конфигурации

Начало аритмии со «скачка» интервала PR;

Чаще индуцируется ЖЭ. Начало аритмии со «скачка» интервала RP;

— Начало аритмии со «скачка» интервала PR

Тахикардии при синдромах предвозбуждения:

1) ПОРТ (п. Кента)

2) ПАРТ (при пучке Кента)

3) ПАРТ (при волокнах Махайма)

— отр. Р в отв II, III, aVF

— отр. Р в отв II, III, aVF

— отр. Р в отв II, III, aVF

PR{amp}gt;RP, RP{amp}gt;70 мс

PR{amp}lt;{amp}lt;RP

PR{amp}lt;RP

— Регулярные, нормальной конфигурации

-Расширен по типу макс. предвозбуждения желудочков

— Расширен по типу БЛНПГ с отклонением ЭОС влево

Признаки предвозбуждения желудочков по ЭКГ на синусовом ритме (при
манифестирующем  пучке Кента). Эффект «концертино» при латентных
п.Кента и п.Махайма при проведении «вагусных» проб, частой стимуляции
предсердий.

Трепетание предсердий:

1)  типичное, частый вариант «против часовой стрелки»,

2)  типичное, редкий вариант «по часовой стрелке»

3)  атипичное

— отр. волны F в отв. II, III, aVF

— положит.  волны F в отв. II, III и aVF

— волнообраз-ная предсерд-ная активн-ость

Не имеет диагностического значения

Нормальной конфигурации, регулярность зависит от кратности АВ-проведения

Может протекать как с одинаковой, так и с различной кратностью
АВ-проведения. Увеличение кратности АВ-проведения после в/в введения АТФ
или верапамила*.

Фибрилляция предсердий

— нерегуляр-ные волны f различной морфологии

Не имеет диагностического значения

Нормальной конфигурации, абсолютно нерегулярные

Всегда протекает с различной кратностью АВ-проведения

Обозначения: АВУРТ – атриовентрикулярная узловая
реципрокная тахикардия, ПОРТ – пароксизмальная ортодромная реципрокная
тахикардия, ПАРТ – пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия,
БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС – электрическая ось сердца.

Причины трепетания предсердий

3.3.1. Общие принципы антитромботической терапии.

• Пероральные антикоагулянты (АКГ) рекомендованы больным ФП и ТП мужского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ? 2 [9, 15-19]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности А)

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

КЛАССИФИКАЦИЯ,

Системная патология

Гипертиреоз

Острые легочные нарушения

Острое отравление этанолом («праздничное

сердце»)

Последствия лечения стимуляторами или

употребления их в пищу (кофеин, теофиллин

и.т.п.)

Основное заболевание сердца

Гипертоническая болезнь

Острая ишемия или инфаркт миокарда

Кардиомиопатии

Перикардит

Приобрнтенная и врожденная патология сердца

Эта патология занимает первое место среди

всех нарушении ритма сердца по частоте

поступления пациентов в клинику и количеству

дней, проведенных в стационаре

по аритмиям

Форма ФП

Пароксизмальная

Персистирующая

Постоянная

Синусовый ритм

восстанавливается

ритма необходимо

вмешательство

невозможно, либо

нецелесообразно

Пароксизмальная форма

Персистирующая

Хроническая

Брадисистолическая (частота желудочковых

сокращений меньше 60 в минуту)

Тахисистолическая (частота желудочковых

сокращений больше 90 в минуту)

• тромбоэмболические, в том числе ишемический

кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у

больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск

инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока — в 17

раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты

внутренних органов.

• ФП может быть причиной когнитивных дисфункций,

включая сосудистую деменцию.

• У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается

толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется

дисфункция левого желудочка с развитием сердечной

недостаточности. Приблизительно в четверти случаев

аритмия может протекать бессимптомно.

дефибриллятора

Препараты,

которые

обладают

Главная цель лечения — восстановить синусовый

ритм в течение 24 ч после начала аритмии (во

избежание образования тромбов в предсердиях).

У большинства пациентов пароксизмальные

фибрилляция и трепетание предсердий спонтанно

переходят в синусовый ритм в первые часы после

их развития. Поэтому во многих случаях

необходимо только контролировать сердечный

ритм и ждать.

Препарат

Амиодарон

Насыщающая доза

150 мг за

10 -30 мин

1мг/мин

течение

часов, затем

0,5мг/мин

Примечания

гипотензия,

взаимодействие с

варфарином,

дигоксином,

новокаинамидом,

хинидином

мин в/в

раздельных

диспептические

Препарат

мг за 10-15

Хинидина

300 — 600 мг

сульфат

однократно

внутрь

Примечания

диспептические

явления

ном, варфарином,

рами,

пируэт-тахикардия

Характеристика

пациентов

Возраст 60 лет, отсутствие

болезней сердца

Возраст 60 лет, наличие

болезней сердца, но без

факторов риска

Возраст 60 лет,

факторов риска

Антитромботическая

терапия

Аспирин 325 мг/сутки,

или без терапии

Аспирин 325 мг/сутки

Характеристика

пациентов

терапия

Возраст 60 лет, сахарный Непрямые антикоагулянты

(МНС 2,0-3,0 ПТИ-50-60%)

диабет или ИБС

Дополнительно

аспирин

100-125 мг/сутки

Возраст 75 лет, женщины Непрямые антикоагулянты

(МНС 2,0-3,0 ПТИ -50-60%)

чаще

Сердечная недостаточность, Непрямые антикоагулянты

ФВ 35%, тиреотоксикоз,

гипертензия

Характеристика пациентов

терапия

Митральный стеноз. Протези- Непрямые

антикоагурованные клапаны сердца. лянты (МНС 2,5-3,5

Тромбоэмболии в анамнезе. или выше, ПТИ 45–55%)

Тромб, выявленный при УЗИ

Больным с редкими пароксизмами фибрилляции предсердий,

длящимися всего несколько часов, особенно в возрасте не

старше 60 лет, антикоагулянты, по-видимому, не нужны.

При увеличении частоты и продолжительности приступов

аритмии, особенно у пациентов старше 60 лет,

антикоагулянты необходимы.

• Контроль ритма

предсердий

кардиоверсии

В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные этиологические факторы и патогенетические механизмы [2]. Большинство этих пациентов имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретённые пороки сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую предрасположенность к аритмиям.

Наиболее частыми внесердечными причинами возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз/тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна и гипокалиемия,.

Отдельно выделяют ФП/ТП, связанные с поражением сердечных клапанов (чаще — ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), т. Н. «клапанную» мерцательную аритмию.

Приблизительно в 30% случаев ФП даже при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития аритмии. В противоположность этому, ТП у относительно здоровых людей практически не встречается [3].

Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т. Н. Триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см 1) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической). Рис. 1.

Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий.

Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ. Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы.

Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия.

При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5]. Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен.

Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду.

Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий.

Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией.

Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде.

1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием , способствующим активации «спящего» аритмогенных субстратов ФП и ТП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий.

В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т. Н. «вагусную» форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т. Н.

«гиперадренергическую» форму мерцательной аритмии (ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце).

40. МИНИМАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФП АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

• Клиническая форма ФП (пароксизмальная, хроническая или

недавно возникшая)

• Наличие и происхождение симптомов

• Начало первого симптоматического эпизода и/ или дату,

когда впервые установлен диагноз ФП

• Частота, длительность (наиболее короткий и наиболее

длительный эпизоды), запускающие факторы и способ

прекращения

симптомных

пароксизмов

(спонтанное

купирование либо персистирование)

  • Рекомендуется при опросе пациента с ТП или ФП оценить тяжесть
    клинических проявлений аритмии, наличие указаний на наличие явлений
    сердечной недостаточности [1-4].

Класс рекомендаций I, уровень доказательности C.

40. МИНИМАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФП АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

  • При обследовании пациентов с ФП и ТП рекомендована оценка наличия
    признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности
    кровообращения. [3-4, 9].

Класс рекомендаций I, уровень доказательности A

прекращения

симптомных

пароксизмов

(спонтанное

48. Терапия пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

• именуют повторно возникающую (2 и более

эпизодов) ФП, способную самостоятельно

прекращаться до истечения 7 суток от

момента начала приступа. К пароксизмальной

ФП также относят ФП, купированную с

применением медикаментозной или

электрической кардиоверсии в сроки до 48

часов от момента начала аритмии.

ритм и ждать.

Что такое форма фибрилляции предсердий

Кардиограмма при фибрилляции

Частота сердечных сокращений задается генератором сердечного ритма — синусовым узлом, расположенным в месте соединения верхней полой вены с правым предсердием.Генерируемый синусовым узлом импульс передается предсердиям, которые в результате сокращаются и перекачивают кровь вниз, в желудочки.

Между желудочками и наджелудочковой полостью имеется «пропускной пункт» в виде атриовентрикулярного узла (АВ), который не позволяет пропускать в желудочки импульс с частотой более 180 сокращений в минуту. Такая слаженная работа механизмов является нормой, но при аритмии система не срабатывает.

Классификация фибрилляции предсердий разделяет аритмии по степени и характеру сбоя ритмической системы.

При состоянии аритмии синусовый узел генерирует импульсы, но они искажаются, зацикливаются, мультиплицируются. При этом вызываемые ими сокращения хаотичны (мерцательны) и набирают частоту более 300 в минуту.

Разумеется, столь высокая частота не позволяет предсердиям совершать полноценные сокращения, способные захватить необходимое количество крови и прокачать ее в желудочки.

Если бы не атриовентрикулярный узел, такая сверхвысокая частота была бы убийственной для желудочков и привела бы к смерти пациента за 5-10 минут. АВ узел «гасит» чрезмерную импульсацию, но даже несмотря на этот предохранитель, частота сокращений желудочков может превысить 90-100 ударов в минуту.

Для обозначения состояния мерцательного нарушения ритма в современной медицине принято использовать термин фибрилляция предсердий. Классификация этой патологии подразумевает разделение различных схожих состояний в отдельные группы с определенными характерными особенностями.

В зависимости от этих характерных особенностей и определяются формы ФП. Что это такое? Так же как и множество болезней с одним названием может иметь различные формы, например, ангины — фолликулярная, лакунарная, грибковая и так далее, МА также может иметь различные формы. Формы мерцательной аритмии, обозначенные в классификации фибрилляции предсердий, имеют названия:

  • пароксизмальной;
  • персистентной;
  • перманентной;
  • тахисистолической;
  • нормосистолической;
  • брадисистолической мерцательных аритмий.

Разные формы фибрилляции предсердий характеризуются различной продолжительностью фибрилляций и частотой сердечных сокращений.

Уважаемый пациент,

• является первично или повторно

возникшая ФП длительностью более 7

суток, не способная к спонтанному

прерыванию и требующая для своего

устранения проведения специальных

мероприятий (обычно, электрической

кардиоверсии).

• именуют ФП, продолжительностью

более года, если принимается решение о

восстановлении синусового ритма с

помощью кардиоверсии или

радикального интервенционного

(катетерная аблация) и/или

хирургического лечения

ритм и ждать.

 2016.

24. Постоянной или хронической

• именуется ФП продолжительностью

более 7 суток, если попытки ее

устранения неэффективны или не

предпринимаются по тем или иным

причинам.

Обычно установлению постоянной

формы предшествует период

рецидивирования пароксизмов. У одного

и того же больного с длительным

анамнезом ФП на различных этапах

заболевания могут наблюдаться

различные типы течения аритмии, а

также иметь место их сочетания. В таких

случаях в диагнозе указывается только

та форма ФП, которая послужила

поводом для данной госпитализации или

вмешательства.

26. Патогенетические механизмы ФП

• Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх

составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов

аритмии,

• 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего

самостоятельное поддержание ФП

• 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих

восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным

факторам ФП. В подавляющем большинстве случаев (95%)

триггерным фактором ФП является патологическая

высокочастотная электрическая активность в устьях легочных

вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя

предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», и/или

пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и

хаотической).

Более редкими тригерными факторами ФП

являются экстрасистолы из полых вен, а

также предсердные экстрасистолы.

Электрофизиологическими механизмами

очаговой активности лёгочных и полых вен

является триггерная активность и повторный

вход возбуждения (re-entry) в мышечных

структурах, выстилающих места их впадений

в предсердия. При проведении ЭФИ приступ

ФП может быть вызван электростимуляцией

предсердий

Загрузка ...
Adblock detector