Принципы лечения острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — Интенсивная терапия

Страница 14 из 31

14 Острая сердечная недостаточность

Принципы деятельности сердца, изложенные в главе 1, можно использовать при разработке специфического клинического подхода к проблеме сердечной недостаточности. Такой подход, представленный в настоящей главе, начинается с определения поражённого отдела сердца (правого или левого), а далее следует выявление нарушенного этапа сердечного цикла (систолы или диастолы).

Он базируется скорее на общей биомеханической основе, нежели на учёте специфики заболеваний, хотя всё это тесно взаимосвязано. На рис. 14-1 представлены наиболее частые причины малого сердечного выброса у взрослых.

Рис. 14-1. Наиболее частые причины острой сердечной недостаточности. ЛП (ПП) ЛЖ (ПЖ) — левый (правый) желудочек.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика начинается с распознавания ранних признаков сердечной недостаточности, затем выявляют поражённый отдел сердца и нарушенный этап сердечного цикла [1, 2].

Ранние признаки сердечной недостаточности показаны на рис. 14-2. Они были отмечены у больного сразу после операции аортокоронарного шунтирования. Последовательность гемодинамических изменений такова.

1. Самым ранним признаком желудочковой дисфункции является повышение давления заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК). Ударный (систолический) объём крови на этой стадии ещё поддерживается, потому что желудочек всё ещё реагирует на преднагрузку, т.е. кривая Старлинга ещё остаётся крутой.

2. Следующая стадия характеризуется снижением ударного объёма крови и возрастанием частоты сердечных сокращений. Тахикардия компенсирует уменьшение ударного объёма, поэтому сердечный выброс (минутный объём кровообращения) остаётся неизменным.

Этот пример реакции сердца иллюстрирует ценность мониторинга ударного объёма (вместо минутного объёма кровообращения), снижение которого указывает на раннюю сердечную недостаточность. Следует напомнить, что, умножив величину ударного объёма на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить минутный объём кровообращения.

3. На заключительной стадии тахикардия больше не компенсирует уменьшение ударного объёма и минутный объём кровообращения начинает снижаться. Это означает переход от ранее компенсированной сердечной недостаточности к декомпенсации деятельности сердца.

Итак, в раннем периоде сердечной недостаточности отмечаются высокое давление наполнения, низкий ударный объём, тахикардия и нормальный минутный объём кровообращения. Сердечный выброс (минутный объём кровообращения) не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности, потому что желудочек реагирует на преднагрузку.

Связь между центральным венозным давлением (ЦВД) и ДЗЛК можно использовать для того, чтобы отличить левожелудочковую недостаточность от правожелудочковой. Предложены следующие критерии [3, 4].

Правожелудочковая недостаточность: ЦВД {amp}gt; 10 мм рт.ст.; ЦВД больше или равно ДЗЛК.

Левожелудочковая недостаточность: ДЗЛК {amp}gt; 12 мм рт.ст. ДЗЛК выше, чем ЦВД.

Указанные показатели гемодинамики у 1/3 больных с острой правожелудочковой недостаточностью не удовлетворяют данным критериям [4]. В этих случаях может помочь инфузионная терапия [4,5]. Так, например, при недостаточности правого желудочка внутривенная инфузия жидкости будет повышать ЦВД больше, чем ДЗЛК, в то время как при недостаточности левого желудочка увеличение ДЗЛК превысит рост ЦВД.

Распознавание правожелудочковой недостаточности по показателям ЦВД и ДЗЛК затрудняет, в частности, взаимодействие правого и левого отделов сердца (рис. 14-3). Оба желудочка разделены общей перегородкой (межжелудочковой), поэтому расширение правого желудочка будет сдвигать перегородку влево и уменьшать объём полости левого.

Такая взаимосвязь правого и левого отделов сердца носит название межжелудочковой взаимозависимости и может внести путаницу в интерпретацию давления наполнения желудочка. Например, как следует из величин диастолического давления, представленных на рис.

14-3, показатели кровообращения при правожелудочковой недостаточности очень напоминают таковые при тампонаде перикардиальной полости. Эхокардиография на месте может быть полезна для дифференциации право- и левожелудочковой недостаточности.

Рис. 14-3. Межжелудочковая взаимозависимостьи правожелудочковая недостаточность.

Сердечная недостаточность больше не является синонимом сократительной недостаточности в период систолы, потому что от 30 до 40% больных на ранних стадиях патологического процесса имеют нормальную систолическую функцию [6,7].

У этих пациентов снижена растяжимость желудочка во время диастолы (диастолическая сердечная недостаточность). Данная форма сердечной недостаточности часто обусловлена гипертрофией желудочка, ишемией миокарда, выпотом в полость перикарда и искусственной вентиляцией лёгких с положительным давлением [6].

Указанные состояния часто встречаются у взрослых больных отделений интенсивной терапии. Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении.

Гемодинамические аспекты. Возможности инвазивного мониторинга показателей гемодинамики в распознавании систолической или диастолической сердечной недостаточности ограничены. Дело в том, что именно конечное диастолическое давление (КДД) используется в качестве показателя преднагрузки вместо конечного диастолического объёма (КДО) (рис. 14-4).

В нижней части рисунка представлена графическая зависимость КДО от КДД для обоих вариантов сердечной недостаточности. При этом у кривой при диастолической дисфункции более пологий наклон, что обусловлено снижением растяжимости желудочка при данной патологии (см.

в главе 1 дискуссию о кривых растяжимости). В верхней части рисунка показано, что повышение КДД, зарегистрированное у постели больного, может быть одинаково при обоих типах сердечной недостаточности, поэтому их дифференциация в данном случае невозможна.

Рис. 14-4 Изменение конечно-диастолического давления (КДД) и конечно-диастолического объема (КДО) при систолической и диастолической дисфункции.

КДО = УО/ФВ х 100.

Катетер, введённый в лёгочную артерию, позволяет измерять ФВ на месте с помощью портативной гамма-камеры. При её отсутствии в вашей клинике у некоторых больных может быть весьма информативным ультразвуковое, исследование, позволяющее определить ФВ при нормальных размерах камер сердца. Однако этот метод ненадёжен при изменении размеров или конфигурации полостей сердца [6].

Фармакотерапия всех видов сердечной недостаточности имеет две следующие цели:

  1. Снижение венозного (капиллярного) давления для предупреждения развития отёка легких.
  2. Увеличение объёма крови, выбрасываемой из желудочка.

Программа действий, представленная ниже, разработана для достижения указанных целей. В табл. 14-1 перечислены рекомендуемые лекарственные средства и их дозы. Более подробно эти препараты охарактеризованы в главе 20.

Таблица 14-1

Фармакотерапия сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

Размещено на /

Введение

Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом кругах кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.

Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах – сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса.

купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты);

уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т.д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

1. Острая сердечная недостаточность

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.

Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.

Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.

Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.

Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).

К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.).

Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.

Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.

Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

Неотложная помощь.

Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30–40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3–4 раза в сутки.

Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы).

Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1–1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия;

осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2–4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3–5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол – 0,25% раствора)

Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды – преднизолон до 3–5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.

Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы – 10–15 мл/кг, инсулин – 2–4БД, панангин – 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина – 2–5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.

Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

недостаточность инфаркт сердечный тромбоэмболия

2. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонического криза

Гипертонические кризы – сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.

Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол.

Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Симптомы: при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких

Лечение

Внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 40 мг фуросемида, 1 мл 0,06% раствора коргликона; сублингвально 10 мг фенигидина (капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2–4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия с начальной скоростью 5–10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД;

общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.

Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т. к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена.

при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия.

Загрузка ...
Adblock detector